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新生儿脑水肿怎么办?
补充说明：新生儿脑水肿怎么办?
a******W 2021-08-24 16:07
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
新生儿脑水肿可以考虑头颅磁共振成像引导的微创引流、脑室穿刺引流、脑脊液置换、脑干功能监测下管理颅内压、脑电图监测下管理颅内压等方法进行治疗。如果症状持续或加剧，应立即就医以评估是否需要神经外科干预。
1.头颅磁共振成像引导的微创引流
通过专业医生操作，在头颅磁共振成像技术指导下精准定位病变位置并进行引流。此方法旨在减少脑水肿区域的压力和体积，缓解相关临床症状。MRI引导可提供高精度定位信息，而微创引流则可降低手术风险。
2.脑室穿刺引流
由神经外科医师在影像学引导下进行微创手术，在特定脑室建立通道并将积聚液体引出至体外。该措施有助于缓解因脑室压力增高导致的脑水肿状态。手术目标是永久性地改善或消除引起脑积水的原因。
3.脑脊液置换
采用特殊设备抽取患者体内部分脑脊液，并注入无菌生理盐水或其他替代液体。此法作用机制在于减少颅腔内容积、降低脑内压力；适用于急性期脑水肿伴有明显颅高压者。
4.脑干功能监测下管理颅内压
利用专门仪器对患者脑干活动进行持续监测，并据此调整药物治疗方案。此举有助于识别并防止过度降压所造成的潜在风险。该措施适合于需要精细调控颅内压水平的复杂病例。
5.脑电图监测下管理颅内压
将电极片放置于头皮上记录大脑电信号，并分析处理得到结果。该方法能够反映颅内压变化情况，指导临床决策。对于存在颅内高压风险的新生儿具有重要意义。
新生儿脑水肿需密切监测病情变化，避免剧烈运动及过度劳累，以免加重脑水肿的程度。同时，应遵循医嘱给予适当的营养支持，保证水电解质平衡，促进脑水肿的恢复。
2024-03-17 14:11
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
