首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 新生儿严重脑水肿怎么办

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唐书生 主任医师 广州市妇女儿童医疗中心 三甲

擅长:呼吸相关疾病等

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新生儿严重脑水肿可采取脱水疗法、利尿剂、激素治疗等措施进行治疗。
1.脱水疗法
新生儿严重脑水肿可通过静脉注射甘露醇等渗透性脱水剂来降低颅内压。通常需要根据患儿体重计算用药剂量。甘露醇能迅速增加血浆渗透压,促使组织间液向血液中转移,从而减少脑部水肿。其快速起效的特点使其成为首选的脱水剂。适用于急性、严重的脑水肿,如颅内出血、感染引起的脑膜炎等情况。
2.利尿剂
使用等袢利尿剂可以促进肾脏排水,减轻脑水肿。需监测电解质平衡并按医嘱调整剂量。通过抑制肾小管对钠离子的重吸收,增加尿量,降低血容量,间接降低颅内压。长期使用需注意电解质失衡风险。适用于慢性或轻度脑水肿,如先天性心脏病导致的心源性脑水肿。
3.激素治疗
等糖皮质激素可作为辅助手段用于控制脑水肿。一般短期使用,剂量应个体化。激素具有抗炎、免疫调节和抗休克的作用,能够减轻脑组织炎症反应和水肿程度。但长期使用可能影响生长发育。适用于伴有明显炎症反应的脑水肿,如病毒性脑炎或脑膜炎。
在处理新生儿脑水肿时,应密切监测病情变化,及时调整治疗方案。同时,家长要保持冷静,配合医生进行治疗,确保患儿得到适当的护理和支持。

2024-08-26 09:16

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

适用药品

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