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唾液淀粉酶变蓝的原因
补充说明：唾液淀粉酶变蓝的原因
a******W 2021-07-11 00:36
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医生回答(1)
盛韶幸 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
唾液淀粉酶变蓝可能是由于使用了苯酚蓝染色剂、淀粉酶活性增加、遗传性唾液淀粉酶缺乏症、慢性肾衰竭等病因导致的，这些都可能导致唾液淀粉酶变蓝。建议患者及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.苯酚蓝染色剂
苯酚蓝是一种碱性染料，在碱性条件下呈现蓝色。当唾液中的淀粉酶催化淀粉水解产生糊精和麦芽糖时，溶液pH值发生变化，导致苯酚蓝从红色转变为蓝色。因此，当使用苯酚蓝染色剂检测唾液中的淀粉酶活性时，如果出现蓝色，则表示淀粉酶活性增加。
2.淀粉酶活性增加
淀粉酶可以将淀粉分解为葡萄糖，而唾液中含有的一种淀粉酶称为唾液淀粉酶。当淀粉酶活性增加时，会导致唾液中淀粉被快速分解，释放出葡萄糖分子，使溶液呈酸性，从而与苯酚蓝发生化学反应，使其颜色从红色变为蓝色。针对此现象，可采用碘-碘化钾试剂盒进行检测，其中包含碘化钾、碘酸钾等物质，能够有效地抑制淀粉酶的活性，防止其对淀粉的分解作用，从而达到止泻的目的。
3.遗传性唾液淀粉酶缺乏症
遗传性唾液淀粉酶缺乏症是由于编码唾液淀粉酶的基因突变导致的，患者体内无法合成或分泌足够的唾液淀粉酶，无法有效分解食物中的淀粉，进而影响消化吸收功能。对于该病，可通过口服多潘立酮片来促进胃肠蠕动，改善不适症状。
4.慢性肾衰竭
慢性肾衰竭患者的肾脏功能逐渐减退，无法正常清除体内的代谢废物，导致这些废物在体内积累，引起尿毒症。尿毒症状态下，血液中的毒性物质如肌酐、尿素氮等水平升高，会影响中枢神经系统的功能，包括口腔黏膜的感觉和运动功能。此时需要及时就医，通过透析疗法如腹膜透析或血液透析进行治疗，以帮助清除体内的有害物质。
建议关注口腔卫生，定期清洁口腔，减少口臭的发生。必要时，可在医生指导下进行唾液淀粉酶含量测定、血清淀粉酶检测以及基因分析等检查，以便进一步了解病情并采取相应治疗措施。
2024-03-20 05:51
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慢性肾衰竭(CRF)不是一种独立的疾病，是各种原因引起的肾脏损害进展恶化达终末期的表现，肾功能接近正常人10％左右时，出现一系列综合征。一般有比较长的病程，按其肾功能损害程度分肾功能不全代偿期；肾功能不全失代偿期又称氮质血症期；肾功能衰竭期；终末期又称尿毒症期。
症状起因：一、病 因 慢性肾衰竭病因极为广泛，几乎所有肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。急性肾衰竭没有治愈，短时期内又没有死亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见原因叙述如下： 1．慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 2．间质性肾炎（Interstitial Nephritis）是一组主要累及肾间质和肾小管的疾病，因此又称小管一间质性肾病（Tubulo-Interstitia Nephropa-thy）.其病因复杂，是临床常见病，占泌尿系统疾病的25％~33％，居于慢性肾衰竭的第二位。 （1）感染：细菌、病毒、霉菌、疟原虫等侵袭肾间质和肾小管，其代表疾病如慢性肾盂肾炎。恶性疝疾等。 （2）免疫损害：常见药物过敏如青霉素、磺胺，自身免疫性疾患如系统性红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎累及肾脏。 （3）毒性物质损害：如氨基糖苷类抗生素，造影剂损害肾脏，重金属盐类如汞、铅、砷、金等损害肾脏。 （4）肾脏血供障碍：如肾动脉硬化、肾动脉狭窄等。 （5）代谢异常：如高尿酸血症、高钙血症、长期低血钾等。 （6）物理因素：长期照射X线，恶性肿瘤X线放疗等。 （7）尿路梗阻：梗阻引起膀胱、输尿管尿液反流使肾盂、输尿管压力增高损害肾间质，如合并感染则更加重病情。 （8）肿瘤直接浸润肾间质：如白血病、淋巴瘤、癌细胞转移引起肾间质损害。 （9）遗传性疾病：如多囊肾、肾囊肿。 （10）巴尔干肾炎：属于原因不明的肾间质性疾病，主要发生在南欧。 3．高血压动脉硬化 此时首先损害肾小管而后损害肾小球，与肾小球肾炎首先损害肾小球而后损害肾小管不同。 4．继发于代谢性疾病 如糖尿病、痛风肾、淀粉样变性等。 二、机 理 1．肾小球过度滤过学说 当肾小球破坏越来越多残余肾单位因代偿过度滤过，最终导致肾小球相继硬化而失去功能，如 85％肾切除的动物，3个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞空泡形成，足突融合，6个月可见系膜区增大；肾小球基底膜内皮、上皮细胞脱落，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化，肾脏滤过率进一步减少，肾功能进一步恶化。 2．矫枉失衡学说 在慢性肾衰竭时，体内有毒物质增加，机体为了清除某些毒物而代偿，结果出现了新的不平衡，如肾小球滤过率下降，尿磷排泄减少，出现高血磷，低血钙，刺激甲状旁腺分泌增加，作用于肾小管，增加尿磷排泄，使血磷降低，血钙升高，恢复到正常水平。血钙升高沉积在各个系统其中包括肾脏本身，使肾小球滤过率进一步下降，肾功能进一步恶化。 慢性肾衰竭时，肾小球滤过率低，排钠减少，此时利钠激素分泌增加，近端肾小管重吸收钠减少，但利钠激素对Na+-K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对钢转运障碍，造成了新的不平衡。 3．毒素学说 在尿毒症时体内有200多种物质增加，其中有20多种具有毒性物质，分小分子（分子量＜500人中分子（分子量500~5000）和大分子物质（分子量＞5000）三大类。小分子物质是引起临床症状的主要原因如尿素、胍类、胺类。中分子物质如多肽类，细胞和细菌的裂解产物。中分子物质可以引起周围神 经病变、尿毒症脑病，红细胞生成素抑制，胰岛素活性抑制，脂蛋白脂酶活性抑制，血小板功能损害，细胞免疫功能低下，性功能障碍和外分泌腺萎缩。慢性肾衰竭时，高血磷低血钙刺激甲状旁腺分泌增加，引起组织钙沉积，神经传导速度减慢，脑细胞含钙量增加，同时甲状旁腺是引起肾性贫血的重要原因，除此之外可影响心脏功能和心肌细胞代谢。
常见检查：
就诊科室：泌尿、肾
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