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重症肌无力加重原因?
补充说明:重症肌无力加重原因?
a******W 2024-01-24 12:12
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重症肌无力加重可能与神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体水平增高、自身免疫反应异常、胸腺增生或胸腺瘤、药物副作用、感染等有关。重症肌无力患者应尽快就医以评估病情变化。
1.神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体水平增高
神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体水平增高导致神经递质乙酰胆碱不能正常地与受体结合,影响神经信号传导,引起肌肉收缩乏力。针对乙酰胆碱受体的免疫调节治疗可以降低抗体水平,如胆碱酯酶抑制剂和皮质类固醇等。
2.自身免疫反应异常
当机体对自身的神经肌肉接头产生错误识别并攻击时,会导致神经-肌肉传递功能障碍,出现重症肌无力的症状。免疫调节治疗是常用的治疗方法,通过抑制异常的免疫应答来减轻症状,例如环磷酰胺、他克莫司等。
3.胸腺增生或胸腺瘤
胸腺增生或胸腺瘤中的细胞可能产生一种名为乙酰胆碱受体的蛋白质,这种蛋白成为自身抗原后,可能会激发身体产生针对它的抗体,从而导致重症肌无力的发生。胸腺切除术是一种常见的治疗方法,旨在减少胸腺产生的自身抗原,适用于有胸腺增生或胸腺瘤的患者。
4.药物副作用
某些药物,如阿托品,可竞争性拮抗乙酰胆碱受体,导致神经-肌肉接头处乙酰胆碱无法正常发挥作用,进而诱发重症肌无力的症状。停用这些药物可能是解决办法,如果停药困难,可考虑使用非抗胆碱能药物替代,如硫酸奎宁片、山莨菪碱片等。
5.感染
感染可能导致免疫系统紊乱,进一步激活T细胞攻击神经-肌肉接头处的乙酰胆碱受体,加剧重症肌无力的症状。抗生素治疗是关键,需根据感染类型选用合适的抗生素,如青霉素G、阿奇霉素等。
重症肌无力患者需要密切监测病情变化,定期进行神经电生理检查以及血液中乙酰胆碱受体抗体检测。建议保持良好的生活习惯,避免过度疲劳,以减少感染风险。
2024-03-19 19:54
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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