发病时间：不清楚
新生儿脑水肿会有后遗症吗
补充说明：新生儿脑水肿会有后遗症吗
2021-08-24 15:57
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精选回答(1)
祝丽丽 主治医师 黑龙江省妇幼保健院
擅长：小儿发热、咳嗽、腹痛、支气管炎、咳嗽变异性哮喘、肾炎、皮疹等疾病的诊疗。走着丰富的儿科门诊急诊执业经验。
提问
新生儿脑水肿是否会有后遗症，需根据患儿脑水肿的严重程度进行综合评估，一般可分为脑水肿不严重、脑水肿严重两种情况。
1、脑水肿不严重
新生儿脑水肿是指新生儿因脑部受到损伤而导致脑细胞水肿，通常是由于外伤、缺氧、脑部感染等因素引起。一般情况下，如果新生儿脑水肿的情况不严重，不伴有其他不良症状，经过积极治疗后，一般不会留下后遗症。
2、脑水肿严重
但如果新生儿脑水肿的情况比较严重，并且没有及时进行治疗，可能会导致脑部神经受到压迫，出现头痛、头晕、恶心呕吐等症状，还可能会引起昏迷、抽搐等症状。这种情况下，可能会留下后遗症，如癫痫、瘫痪等。
建议家长及时带新生儿到医院就诊，可以在医生指导下通过颅脑CT、核磁共振等检查明确诊断。对于确诊的新生儿，可以在医生指导下使用甘露醇、等药物进行治疗，缓解脑水肿的情况。
在日常生活中，建议家长注意新生儿的护理，避免受到外伤，以免引起脑部损伤的情况。
2022-08-31 15:22
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医生回答(1)
孙和风 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
脑水肿引发的后遗症很少，只需不是特殊重要的脑水肿，就能够在医治后恢复正常，没有所有后遗症。同样，脑水肿重要，脑压会添加，作用脑组织的血液供给，大脑功能受损，大概留下后遗症。即便把病发原因消除，水肿一时也不可能获得减缓，连续时候比较长，这类脑水肿后遗症不可防止。
2021-08-25 02:06
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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