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重症肌无力肌无力原因
补充说明:重症肌无力肌无力原因
a******W 2021-06-28 17:15
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重症肌无力肌无力可能是由神经-肌肉接头处传递障碍、自身免疫反应导致的乙酰胆碱受体受损、胸腺增生或胸腺瘤、遗传因素等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.神经-肌肉接头处传递障碍
神经-肌肉接头处传递障碍是由于突触前膜上的乙酰胆碱释放减少或者突触后膜上的乙酰胆碱受体功能异常所致。这会导致神经信号无法有效传导至肌肉,进而引起肌无力。常用药物如新斯的明可以增强突触前膜的乙酰胆碱合成和释放,改善神经-肌肉接头处的传递功能。
2.自身免疫反应导致的乙酰胆碱受体受损
自身免疫反应导致的乙酰胆碱受体受损是因为机体产生针对自身乙酰胆碱受体的抗体,这些抗体会攻击并破坏正常的乙酰胆碱受体,使神经递质不能正常地被乙酰胆碱受体识别和结合,从而影响神经冲动的传递,导致肌无力。常用的治疗方法包括皮质类固醇、免疫抑制剂等,以抑制自身免疫反应,保护乙酰胆碱受体免受进一步损害。
3.胸腺增生或胸腺瘤
胸腺增生或胸腺瘤中的T细胞异常活化,产生乙酰胆碱受体的自身抗体,这种自身抗体通过血液循环到达神经-肌肉接头处,与乙酰胆碱受体结合,导致乙酰胆碱受体数量减少或功能降低,从而使神经冲动传导受阻,出现肌无力。胸腺切除术是常见的治疗方法,旨在消除异常T细胞的活性,减轻自身免疫反应对乙酰胆碱受体的攻击。
4.遗传因素
遗传因素可能导致某些基因变异,这些基因可能与神经-肌肉接头处的结构或功能有关,进而影响神经递质的传递,造成肌无力。对于有家族史的患者,可进行基因检测以评估携带的风险,并采取针对性预防措施。
重症肌无力患者应保持充足休息,避免过度疲劳,以免加重肌无力症状。建议定期进行血清乙酰胆碱受体抗体水平监测以及肌电图检查,以便及时发现病情变化。
2024-03-20 14:33
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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