发病时间：不清楚
脑水肿能引起高血压脑病吗？
补充说明：脑水肿能引起高血压脑病吗？
2019-05-25 22:40
我要咨询
精选回答(2)
刘尊敬 主任医师 中日友好医院 三甲
擅长：脑供血不足、脑梗塞、脑出血、反复发作性卒中、头晕、头痛、动脉粥样硬化、动脉斑块、脑供血动脉狭窄、狭窄血管支架植入、急性脑梗塞取栓
提问
脑水肿通常会引起高血压脑病的发生。
当脑出血或脑梗死引起的脑水肿明显时，血压通常会显著升高，这种血压升高通常是继发性，随着脑水肿的消失血压通常会逐渐下降。当脑水肿导致血压显著升高时，治疗不能强调将血压控制在正常范围内，因为脑水肿引起的血压升高是身体的一种保护性反应，血压的升高是为了确保大脑的血液灌注。如果强行将药物降至正常，可能会加剧脑缺血和缺氧，甚至导致急性脑梗死，导致病情加重。
患者平时应注意休息不要太累，适当多吃鱼蛋白、豆制品和鸡蛋等食物，少吃或不吃辛辣刺激性食物。
2022-09-09 16:09
举报
曾重 副主任医师 随州市中医医院 三甲
擅长：外科，男科疾病
提问
您好，很高兴为您服务。脑水肿和高血压脑病是完全两个不同的概念。脑水肿一般是脑外伤，脑出血，脑梗塞等导致的脑组织肿胀，它可以导致颅内压升高。而高血压脑病是因为血压极度升高导致的大脑功能改变，这两个完全不一样。脑水肿需要找到引起脑水肿的病因，对症治疗。高血压脑病需要控制好血压以侯治疗脑部功能改变。
2019-06-13 08:01
举报相关问题
医生回答(1)
周扬 主治医师 三甲
提问
原发性的高血压或者是继发性的高血压，都有可能会引起高血压脑病，所以在平常的时候应该低盐饮食，这样才可以避免血压的进一步升高，如妊娠期高血压疾病、肾小球肾炎性高血压、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压易发生高血压脑病。
2019-05-26 00:11
举报向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
奥利司他胶囊
奥利司他胶囊结合微低热能饮食适用于肥胖和体重超重者包括那些已经出现与肥胖相关的危险因素的患者的长期治疗。奥利司他胶囊具有长期的体重控制（减轻体重、维持体重和预防反弹）的疗效。服用奥利司他胶囊可以降低与肥胖相关的危险因素和与肥胖相关的其它疾病的发病率，包括高胆固醇血症、2型糖尿病，糖耐量低减，高胰岛素血症、高血压，并可减少脏器中的脂肪含量。
松龄血脉康胶囊
平肝潜阳、镇心安神、活血化瘀
肾炎康复片
益气养阴，补肾健脾，清除余毒。主治慢性肾小球肾炎，属于气阴两虚，脾肾不足，毒热未清证者，表现为神疲乏力，腰酸腿软，面浮肢肿，头晕耳鸣；蛋白尿，血尿等。
乌拉地尔缓释片
α-受体阻滞剂，适用原发性高血压，肾性高血压及嗜铬细胞瘤引起的高血压的治疗。
