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运动神经元病是怎么引起的
补充说明:运动神经元病是怎么引起的
a******W 2014-10-28 19:46
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运动神经元病可能是由遗传因素、环境因素暴露、神经营养因子异常、氧化应激或神经营养因子受体缺陷引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.遗传因素
遗传因素可能导致基因突变,进而影响运动神经元的功能和存活。这些基因突变可能通过多种途径导致运动神经元损伤。针对遗传性运动神经元病的治疗需考虑特定基因突变,如进行针对性基因疗法。
2.环境因素暴露
长期接触某些化学物质、重金属或其他有害物质可能会损害运动神经元细胞结构和功能,引起运动障碍。减少环境中相关有害物质暴露是预防此类运动障碍的关键,例如使用环保清洁剂替代传统含铅产品。
3.神经营养因子异常
神经营养因子水平低下或功能障碍会影响运动神经元的生存和发育,导致其逐渐退化。这可能是由于基因突变或外源性干扰所致。补充外源性神经营养因子可能是治疗策略之一,如注射肉毒杆菌素A等。
4.氧化应激
氧化应激会导致细胞内自由基产生过多,从而损伤运动神经元细胞膜和线粒体,最终导致细胞死亡。抗氧化治疗可以减轻氧化应激对运动神经元的伤害,常用药物包括维生素E、辅酶Q10等。
5.神经营养因子受体缺陷
神经营养因子受体缺陷可阻碍神经营养因子发挥作用,使运动神经元缺乏必要的生长信号支持而逐渐退化。针对神经营养因子受体缺陷的治疗方法主要是改善运动神经元微环境,促进其存活和再生,如应用神经营养因子受体激动剂。
建议定期进行神经系统体检以及肌电图检查以监测病情变化。患者平时应注意休息,保证充足睡眠,避免过度劳累,以免加重肌肉萎缩的症状。
2024-02-25 17:06
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运动神经元病 (MND) 是一组病因尚未明确的慢性进行性神经系统变性疾病, 病变范围包括脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞及锥体束。临床表现为下运动神经元损害引起的肌群萎缩、无力和上运动神经元(锥体束) 损害的体征。感觉系统不受损害。主要临床表现为程度不同、部位不同的肌肉萎缩、无力、肌跳,伴有延髓麻痹可出现构音不清,饮水呛咳,吞咽困难,呼吸气短等。
关于本病的病因和发病机制, 有多种假说, 主要有遗传机制、氧化应激、兴奋性毒性、神经营 养障碍、自身免疫机制、病毒感染及环境因素等说。各种假说均有一定的证据支持, 当前较为集 中的认识是: 在遗传背景基础上的氧化损害和兴奋性毒性作用共同损害了运动神经元, 主要是 影响了线粒体和细胞骨架的结构和功能。
中医学认为本病属于“痿病”范畴,“痿证”论治的理论雏形, 最早可见于先秦时代的内经, 其中《素问@论》是讨论痿证的专篇, 论述了痿证的病因病机、证候分类及有关治疗大法。
2014-10-28 19:46
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肌萎缩侧索硬化(amyotrophiclateral sclerosis,ALS)在早先时期与运动神经元疾病具有完全等同的含义,特指先有下运动神经元损害,之后又有上运动神经元损害的一个独立的疾病。但后来发现还有另外两种变异情况,即病程中始终只累及上运动神经元或下运动神经元,前者称为原发性侧索硬化,后者称为脊髓性肌萎缩。到目前为止有些文献仍沿用运动神经元病来专指肌萎缩侧索硬化。多数学者习惯根据上、下运动神经元受累的不同组合,将运动神经元病分为肌萎缩侧索硬化、原发性侧索硬化和脊髓性肌萎缩三种类型。近年的研究提示肌萎缩侧索硬化与多种相关疾病有共同的病理基础,这些疾病包括原发性侧索硬化、ALS -痴呆、ALS-相关性额叶痴呆、进行性脊髓性肌萎缩、多系统萎缩和lewy小体病。病理检查发现这些疾病同样含有泛素阳性包涵体和透明团块包涵体,只是损伤了不同的解剖部位而出现各种各样的临床组合。