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呼吸衰竭为什么会颅内压增高
补充说明：呼吸衰竭为什么会颅内压增高
a******W 2022-04-25 18:31
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
呼吸衰竭引起颅内压增高可能是由肺栓塞、肺动脉高压、慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化、支气管哮喘等病因导致的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗。
1.肺栓塞
肺栓塞是指血栓或其他物体阻塞肺动脉主干或分支，导致肺循环障碍和通气血流比例失调，引起肺组织灌注不足、缺氧和肺水肿。当肺栓塞发生时，会导致肺部血管阻力增加，进而影响到脑部血液循环，使颅内压升高。患者可遵医嘱使用抗凝药物进行溶栓治疗，如注射用阿替普酶、注射用尿激酶等。
2.肺动脉高压
肺动脉高压是由于多种原因引起的肺小动脉结构异常和功能改变，导致肺动脉压力持续升高的一种病理状态。长期的肺动脉高压会使右心室负荷加重，心脏扩大并逐渐失代偿，此时就会出现右心功能不全的情况，从而引起体静脉回流受阻，血液中的液体成分进入脑脊液中，导致颅内压增高。患者可在医生指导下服用降低肺动脉高压的靶向药物来进行治疗，比如波生坦片、安立生坦片等。
3.慢性阻塞性肺病
COPD是一种以持续性呼吸道阻塞为特征的慢性炎症性疾病，主要累及肺脏，但也可引起全身器官的不良效应。COPD患者的肺泡弹性减弱，过度膨胀和充气，导致残气量增多，肺容积增大，进而压迫周围血管和神经，引起颅内压增高的现象。COPD患者需要戒烟，并且还要注意远离吸烟环境以及二手烟环境，以免加重病情。
4.肺间质纤维化
肺间质纤维化是由多种原因导致的肺间质炎症反应和纤维化过程，肺泡壁及其周围的间质出现炎症细胞浸润、胶原沉积和结构重塑。这些变化使得肺泡毛细血管床减少，肺顺应性下降，严重时会引起肺动脉高压，进一步发展为右心室肥厚和肺源性心脏病，此时就会出现肺动脉高压导致的颅内压增高。患者可以配合医生通过吸氧的方式来进行缓解，也可以选择肺移植术等方式来改善不适症状。
5.支气管哮喘
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，其典型表现为反复发作的喘息、咳嗽、胸闷和呼吸困难。急性发作时，支气管收缩加剧，导致气道狭窄和阻力增加，引起肺通气功能障碍。严重的通气受限会引起肺泡萎陷和肺实质塌陷，影响气体交换，进而导致肺动脉高压，这时就可能会诱发颅内压增高。患者可以在医生指导下使用吸入性糖皮质激素进行缓解，例如布吸入粉雾剂、丙酸倍氯米松吸入气雾剂等。
针对呼吸衰竭伴随颅内压增高，应密切监测患者的颅内压水平，建议进行头颅CT扫描或MRI以评估颅内压力状况。同时，需警惕可能出现的并发症，如脑水肿或颅内出血，并采取相应的预防措施。
2024-02-19 23:26
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呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
症状起因：一、病因呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质病变1）.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2）.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3）.呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。二、机理1、通气不足在正常情况下，总肺泡通气量约需4Lmin，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。2、通气血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气血流比例失调的主要后果是缺氧。3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。
就诊科室：呼吸
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1.哮喘：本品适用于需要联合应用吸入皮质激素和长效β2一受体激动剂的哮喘病人的常规治疗，吸入皮质激素和“按需”使用短效β2一受体激动剂不能很好地控制症状的患者，或应用吸入皮质激素和长效β2一受体激动剂，症状已得到良好控制的患者。2.慢性阻塞性肺病（COPD）：针对患有COPD(FEV1≤预计正常值的50%)和伴有病情反复发作恶化的患者进行对症治疗，这些患者尽管长期规范的使用长效的支气管扩张剂进行治疗，仍会出现明显的临床症状。
