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急性枕骨大孔疝如何调理饮食方面
补充说明:急性枕骨大孔疝如何调理饮食方面
2024-07-08 14:43
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急性枕骨大孔疝可以通过限制液体摄入、低盐饮食、高纤维饮食等措施进行调理。
1.限制液体摄入
患者应严格控制每日饮水量,如每天不超过1500毫升。减少液体摄入可以降低颅内压,缓解脑水肿。对于急性枕骨大孔疝,这是必要的措施之一。适用于存在严重颅内压增高、有意识障碍的患者。
2.低盐饮食
建议使用无盐或低钠食品替代常规食盐,例如使用香料代替调味品。低盐饮食有助于减轻体内水分潴留,从而降低颅内压。对于枕骨大孔疝引起的颅内高压状态,此方法可起到辅助作用。适用于伴有高血压、心力衰竭等疾病的枕骨大孔疝患者。
3.高纤维饮食
增加膳食中的粗粮、蔬菜和水果摄入,如燕麦片、菠菜等。高纤维食物可以帮助改善肠道功能,预防便秘,进而间接影响颅内压力。对于枕骨大孔疝导致的排便困难,这可能有益处。适用于因便秘加重颅内压的枕骨大孔疝患者。
此外,在日常生活中,患者还应注意保持规律作息,避免过度劳累,以减少病情反复的风险。
2024-07-08 16:28
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科