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新生儿脑水肿怎么形成
补充说明:新生儿脑水肿怎么形成
2021-07-16 15:22
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新生儿脑水肿一般是由于缺氧、感染、代谢紊乱等原因形成的。
1、缺氧
新生儿缺氧是由于胎儿宫内缺氧或者母亲患有妊娠期糖尿病等原因导致胎儿在母体内缺氧,引起胎儿脑组织损伤,从而形成脑水肿。如果缺氧比较轻微,可以通过给新生儿进行吸氧缓解。如果缺氧比较严重,需要及时进行手术治疗,如选择性脑血管造影术等。
2、感染
新生儿感染是由于新生儿身体抵抗力降低,细菌、病毒等病原体入侵身体,造成脑部感染,从而形成脑水肿。如果是细菌感染引起的,可以在医生的指导下使用头孢曲松钠、头孢他啶等药物进行治疗。如果是病毒感染引起的,可以遵医嘱使用阿昔洛韦、更昔洛韦等药物进行治疗。
3、代谢紊乱
新生儿代谢紊乱是由于新生儿酶系统不成熟、神经系统不成熟等原因导致的,从而导致新生儿出现脑水肿。如果是新生儿脱水引起的,可以遵医嘱使用葡萄糖注射液、氯化钠注射液等药物进行治疗。如果是新生儿甲状腺功能减退引起的,可以在医生的指导下使用左甲状腺素钠片、甲状腺素钠片等药物进行治疗。
此外,新生儿脑水肿还可能是因为脑出血、脑梗死等原因引起的。建议及时到医院就诊,明确病因后在医生的指导下进行针对性治疗。
2022-06-20 17:06
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查:
就诊科室:脑外科