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重度肌无力病因
补充说明:重度肌无力病因
a******W 2022-05-09 19:21
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重度肌无力可能是由神经-肌肉传递障碍、自身免疫反应异常、遗传因素、药物副作用、感染后肌炎等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.神经-肌肉传递障碍
神经-肌肉传递障碍是指运动神经元和肌肉之间的信号传导出现问题,导致肌肉无法正常收缩。这可能是因为神经递质乙酰胆碱分泌不足或者受体数量减少。抗胆碱酯酶药物如新斯的明可以增加突触间隙中乙酰胆碱浓度,改善神经-肌肉传递,缓解重症肌无力的症状。
2.自身免疫反应异常
当机体对自身的抗原产生错误识别并发起攻击时,会导致免疫系统攻击自己的肌肉组织,引起肌肉炎症和损伤,进而出现重症肌无力的症状。皮质类固醇是常用的免疫抑制剂,通过抑制T细胞等免疫细胞的功能来减轻自身免疫反应,从而缓解重症肌无力的症状。
3.遗传因素
某些重症肌无力是由特定基因突变引起的,这些基因编码的蛋白质参与神经-肌肉传递过程。遗传性缺陷可能导致神经递质乙酰胆碱不能被正确地释放或受体不能正常工作。血清检测可发现乙酰胆碱受体抗体水平升高,支持自身免疫性肌病的诊断。
4.药物副作用
某些药物如阿托品、奎尼丁等能竞争性拮抗乙酰胆碱受体,干扰神经-肌肉间的正常传导,继而导致重症肌无力的发生。患者应告知医生正在服用的所有药物,包括处方药和非处方药,以排除潜在的相互作用。
5.感染后肌炎
感染后肌炎通常由病毒或其他病原体感染引起,这些感染可能会触发免疫系统的异常反应,导致肌肉受损和炎症。免疫调节治疗,如静脉注射免疫球蛋白或环磷酰胺,可用于控制感染后肌炎中的免疫反应。
重症肌无力患者需要定期进行血液学检查以及肌电图检查,监测病情变化。建议保持充足睡眠,避免过度劳累,以免加重肌肉疲劳和无力感。
2024-02-26 10:13
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重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病,因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向,可发生于任何年龄,但多发于儿童及青少年,女性比男性多,晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳,这种无力现象是可逆的,经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复,但易于复发。
症状起因:重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病,是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累,由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病,胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素,某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。 (1)外因—环境因素 临床发现,某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。 (2)内因—遗传 近年来许多自身免疫疾病研究发现,它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因,如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。 (3)重症肌无力患者自身免疫系统异常 临床研究发现,本病患者体内许多免疫指标异常,经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变,这也许是本病病情不稳定,容易复发的一个重要因素。
常见检查:
就诊科室:保健科
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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本品可增强免疫功能,用于抗癌化疗、放疗的辅助治疗,老年性免疫功能缺陷等。 可配合化疗、放疗及联合应用于白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合症及造血干 细胞移植后,以及其它实体瘤患者。
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1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗;2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗;3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
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