发病时间：不清楚
t1长t2信号什么意思
补充说明：t1长t2信号什么意思
a******W 2022-03-25 15:03
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
t1长t2信号可能表明脑水肿、脑出血、缺血性卒中、多发性硬化症或脑梗死，这些都属于严重的脑部疾病，建议立即就医。
1.脑水肿
脑水肿通常由组织损伤、炎症或其他病理状态导致脑内液体积聚增加引起。这些病理状态会导致脑血管通透性增高和水分从血液向脑实质间隙转移，从而引起脑水肿。脑水肿涉及大脑各处，但主要集中在受损区域。典型表现为颅内压增高、头痛、恶心呕吐等症状。
2.脑出血
脑出血是由于脑动脉破裂导致血液流入脑实质内部而引起的急性病变。出血会压迫周围神经细胞并刺激局部炎症反应，导致脑部血管扩张和液体渗出，形成脑水肿。脑出血通常发生在大脑皮层下或基底节区，引起突发剧烈头痛、意识障碍等临床表现。
3.缺血性卒中
缺血性卒中是指脑部供血不足，导致脑细胞缺氧和死亡，引发的一系列病理生理过程。缺血导致脑血管收缩和痉挛，进一步减少血流量，加重缺血缺氧，促进水肿液的产生。缺血性卒中可影响大脑任何部位，引起局部脑组织水肿，患者可能出现偏瘫、言语不清等症状。
4.多发性硬化症
多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，其特征为中枢神经系统内免疫细胞攻击神经髓鞘，导致神经信号传导受阻。这种炎症反应会引起局部脑组织的炎性脱髓鞘斑块，进而诱发脑水肿。多发性硬化症患者的脑水肿可能出现在多个区域，且症状多样，包括疲劳、视力模糊以及感觉异常。
5.脑梗死
脑梗死是由脑血液循环障碍导致局部脑组织缺血、缺氧直至坏死的一种疾病。脑组织缺血缺氧后，毛细血管通透性增加，使血浆成分外溢进入脑组织间隙，引起脑水肿。脑梗死所致脑水肿常位于梗死核心区及其周围的含水量较高的区域，可导致严重的神经功能障碍，如运动障碍、感觉缺失等。
针对上述提到的症状，建议进行头颅MRI、CT扫描等相关影像学检查以评估脑部情况。治疗措施可能包括遵医嘱使用甘露醇注射液降低脑水肿，或者遵医嘱使用依达拉奉注射液改善脑循环。患者应保持充足休息，避免过度用脑，饮食上注意低盐低脂，戒烟限酒，有助于减轻脑水肿症状。
2024-03-16 05:37
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
