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口腔粘膜水肿是怎么引起的
补充说明：口腔粘膜水肿是怎么引起的
a******W 2022-01-27 17:20
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
口腔粘膜水肿可能是由维生素B缺乏、口腔炎、舌炎、口腔溃疡、口腔念珠菌病等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.维生素B缺乏
维生素B是人体必需的营养素，缺乏可能导致黏液分泌减少、上皮细胞更新受阻，从而引起口腔粘膜水肿。可通过食物摄取或口服维生素B补充剂来纠正。患者可遵医嘱服用复合维生素B片、维生素B12等药物进行治疗。
2.口腔炎
口腔炎是由病毒、细菌感染或其他刺激因素导致的炎症反应，这些因素可能损伤口腔黏膜屏障，引起局部组织水肿和疼痛。针对不同原因引起的口腔炎，治疗方法也有所不同。患者可以遵照医生的指导使用复方氯己定含漱液、康复新液等药物进行缓解。
3.舌炎
舌炎通常由感染、机械性创伤、过敏等因素引起，这些因素会导致舌头黏膜的免疫应答和炎症反应增加，进而出现水肿的情况。治疗需针对病因，如抗真菌药、抗组胺药等。患者可在医生指导下使用曲安奈德口腔软膏、盐酸金霉素软膏等药物进行治疗。
4.口腔溃疡
口腔溃疡是一种常见的口腔黏膜自限性疾病，其发生与遗传、免疫、系统紊乱等多种因素有关，当机体免疫力下降时，口腔黏膜容易受到细菌侵袭而形成溃疡面，引起口腔粘膜水肿的症状。患者可按医嘱使用复方甘菊利多卡因凝胶、复方苯佐卡因凝胶等药物进行止痛治疗。
5.口腔念珠菌病
口腔念珠菌病主要是由于白色念珠菌大量繁殖所致，这种致病菌会释放出毒素并刺激周围的组织，导致口腔粘膜出现红肿、糜烂等症状。患者可遵照医生的意见用碳酸氢钠溶液漱口，以抑制念珠菌生长。
建议定期进行口腔检查，特别是对于有复发性口腔溃疡史的人群。必要时，可以通过超声波洁牙、刮治术等方式去除牙石和菌斑，保持良好的口腔卫生习惯。
2024-03-19 13:34
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
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1.妇科：外阴阴道念珠菌病。2.皮肤科/眼科：（1）花斑癣、皮肤真菌病、真菌性角膜炎和口腔念珠菌病。（2）由皮肤癣菌和/或酵母菌引起的甲真菌病。3.系统性真菌感染：系统性曲霉病及念珠菌病、隐球菌病（包括隐球菌性脑膜炎）、组织胞浆菌病、孢子丝菌病、副球孢子菌病、芽生菌病和其它各种少见的系统性或热带真菌病。注：对于免疫受损的隐球菌病患者及所有中枢神经系统隐球菌病患者，只有在一线药物不适用或无效时，方可使用本品治疗。
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