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什么原因引起冠状动脉痉挛
补充说明:什么原因引起冠状动脉痉挛
a******W 2021-10-22 21:36
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冠状动脉痉挛可能是由内源性儿茶酚胺增多、血小板活化和聚集、血脂异常、吸烟、遗传易感性等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.内源性儿茶酚胺增多
内源性儿茶酚胺通过激动α-肾上腺素受体,使细胞膜去极化,钙通道开放,细胞外Ca2+内流增加,导致心肌收缩力增强。当其浓度超过一定阈值时,会导致心肌耗氧量增加,从而诱发冠状动脉痉挛。针对内源性儿茶酚胺增多所致的冠状动脉痉挛,可以使用选择性β1受体阻滞剂如美托洛尔进行治疗。
2.血小板活化和聚集
血小板活化和聚集是血液凝固过程中的一个重要步骤,过度激活可能导致微血管栓塞。冠状动脉痉挛时,局部组织损伤可刺激血小板活化和聚集,进一步加剧冠脉狭窄。抗血小板药物如阿司匹林可用于预防血小板活化和聚集引起的冠状动脉痉挛。
3.血脂异常
血脂异常包括胆固醇、甘油三酯等水平升高,这些物质在冠脉壁上的沉积可形成斑块,导致管腔狭窄。而冠状动脉痉挛时,斑块可能受到刺激而加重狭窄程度。他汀类药物如阿托伐他汀可通过降低低密度脂蛋白胆固醇来改善血脂异常,进而减少冠脉痉挛的风险。
4.吸烟
烟草烟雾中含有多种有害物质,其中一氧化碳能与红细胞中的血红蛋白结合,使其失去携氧能力;焦油则具有强烈的致癌作用。长期大量吸烟会使冠状动脉痉挛的发生率明显增高。戒烟是预防冠状动脉痉挛的重要措施之一。对于已经有冠状动脉痉挛病史的患者,应立即停止吸烟并接受专业指导和治疗。
5.遗传易感性
遗传因素在冠状动脉痉挛发生中起重要作用,某些基因突变可能导致冠脉对各种触发因子更为敏感。目前没有特定的基因治疗方法用于预防冠状动脉痉挛。但是,了解个体的遗传风险可以帮助制定更有效的预防策略,例如调整生活方式或服用预防性药物。
建议定期进行心血管健康评估,包括血压监测、血脂检测以及血糖控制。推荐进行冠状动脉造影以评估冠状动脉状况,同时注意是否存在其他危险因素如高龄、肥胖等,以便及时采取干预措施。
2024-02-04 10:28
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冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩,引起血管部分或完全闭塞,导致心肌缺血的一组临床综合征。冠状动脉痉挛是构成多种心脏缺血性疾病的基本病因,主要包括变异型心绞痛、不稳定型心绞痛、急性心肌梗塞、猝死等。冠状动脉痉挛易发生于有粥样硬化的冠状动脉,偶发生于表面“正常”的冠状动脉,它的任何一个分支或多个分支均可受累。
症状起因:引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
常见检查:
就诊科室:心血管内科
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