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渗透压降低抗利尿激素怎么变化
补充说明：渗透压降低抗利尿激素怎么变化
a******W 2021-08-08 19:47
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
渗透压降低时，通过补液治疗、电解质平衡调整、肾功能保护等措施可以增加抗利尿激素的分泌。但是，如果症状持续或加剧，应建议患者及时就医。
1.补液治疗
通过口服或静脉途径补充水分和电解质，恢复机体液体平衡。此措施有助于提高血容量和血压，减少脑水肿的发生概率，从而减轻渗透压低引起的不适症状。
2.电解质平衡调整
通过饮食调节或药物干预纠正体内钠、钾等离子浓度异常。保持适当的电解质平衡对于维持神经系统的正常功能至关重要，可预防由渗透压低导致的一系列神经系统紊乱。
3.肾功能保护
采用限制蛋白质摄入量、控制血糖水平等方式来保护肾脏健康。因为高血糖状态会导致肾小球滤过率增加而出现蛋白尿现象；另外糖尿病患者长期处于高血糖状态时，会引起肾小管上皮细胞损伤，进而影响其对葡萄糖的重吸收能力，进一步加重了尿糖排泄，久之就会形成恶性循环，最终导致肾功能衰竭。
在处理渗透压降低伴随抗利尿激素分泌不足的情况下，应密切监测患者的水电解质平衡及临床表现。避免过度补液以防诱发脑水肿，同时保证适当休息，促进身体康复。
2024-03-07 07:34
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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就诊科室：脑外科
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