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酮尿酸中毒原因
补充说明:酮尿酸中毒原因
a******W 2021-07-15 22:13
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酮尿酸中毒可能是由高糖摄入导致的胰岛素不足、胰岛β细胞功能减退、胰岛素敏感性降低、长期饮食不当或药物副作用引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.高糖摄入导致的胰岛素不足
当机体摄入过多的碳水化合物时,血糖水平迅速升高,刺激胰腺分泌大量胰岛素以降低血糖。若胰岛素分泌不足,则会导致血糖控制不佳,进而引发酮症酸中毒。对于糖尿病患者,可以通过注射胰岛素来控制高血糖和预防酮症酸中毒的发生。
2.胰岛β细胞功能减退
胰岛β细胞功能减退是指胰腺中产生胰岛素的主要细胞群对葡萄糖的反应能力下降,无法有效调节血糖水平,从而导致高血糖和酮症酸中毒的发生。改善生活方式、饮食调整和适当的运动有助于提高胰岛β细胞的功能,减少酮症酸中毒的风险。
3.胰岛素敏感性降低
胰岛素敏感性降低意味着身体对胰岛素的作用不敏感,需要更多的胰岛素才能将血液中的葡萄糖转运到细胞内进行利用。这会导致高血糖状态,增加酮症酸中毒的风险。体重管理是提高胰岛素敏感性的关键因素之一,通过减轻体重、均衡饮食和适量运动可以改善胰岛素敏感性。
4.长期饮食不当
长期饮食不当可能导致营养不良或能量摄入不足,影响脂肪分解代谢,使得肝脏不能有效地利用脂肪酸,导致脂肪酸在体内积累并转化为酮体。建议调整饮食结构,保证每日所需的基本热量摄入,并适当增加蛋白质和膳食纤维的摄入量。
5.药物副作用
某些药物如利福平、甲苯磺丁脲等可引起肝酶活性增强,加速脂肪酸氧化过程,导致酮体生成增多。如果发现是因为药物引起的酮尿酸中毒,应立即告知医生更换其他替代药品。
需要注意的是,在诊断酮尿酸中毒后,应尽快就医以便获得专业的医疗评估和治疗。同时,应避免进一步的高糖饮食,以免加重病情。必要时,可能需要进行血糖监测、电解质分析以及肾功能测试等实验室检查,以指导治疗决策。
2024-01-31 12:08
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严重饥饿或未经治疗的糖尿病人血糖浓度低导致糖异生加强,脂肪酸氧化加速产生大量乙酰—CoA,而葡萄糖异生使草酰乙酸耗尽,而后者又是乙酰—CoA进入柠檬酸循环所必需的,由此乙酰—CoA转向酮体的方向。最终血液和尿液中出现了大量的酮体。
症状起因:胰岛素严重不足时草酰乙酸减少,故大量乙酰辅酶A不能充分进入三羧酸循环氧化而生成大量酮体,如超过其氧化利用能力,便可积聚为高酮血症和酮尿。 糖尿病患者由于胰岛素不足,外源性和内源性甘油三酯移除减弱,血液中甘油三酯常增高。另外胰岛素不足时,由于三羧酸循环及磷酸戊糖通路减弱,糖异生加强,使乙酰辅酶A积聚,故乙酰辅酶A合成胆固醇增加,从而形成高胆固醇血症,伴同高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症总称高脂血症,并与蛋白质和载脂蛋白结合形成高脂蛋白血症。糖尿病人高脂血症及高脂蛋白血症与动脉硬化和血管并发症有重要的关系。
可能疾病: 小儿甲基丙二酸血症 老年人糖尿病酮症酸中毒 锌中毒
常见检查:
就诊科室:内分泌
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本品配合饮食和运动治疗,适合使用沙格列汀和二甲双胍治疗的2型糖尿病成人患者,以改善此类患者的血糖控制(参见临床试验)。 使用限制 本品不用于1型糖尿病或糖尿病酮症酸中毒的患者。 尚未在有胰腺炎病史的患者中进行本品的研究。尚未确定有胰腺炎病史的患者使用本品是否会增加胰腺炎发生的风险(参见注意事项,胰腺炎)。
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