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重症肌无力患者是由于免疫学原因

发病时间:不清楚

重症肌无力患者是由于免疫学原因

补充说明:重症肌无力患者是由于免疫学原因

a******W 2021-07-13 17:26

重症肌无力 神经 肌肉 环磷酰胺 硫唑嘌呤 泼尼松 甲泼尼龙 胸腺切除术 手术 疲劳

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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

重症肌无力患者是由于免疫学原因,包括乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应、突触后膜抗原MUSCLIN的自身免疫、突触前膜钙通道蛋白-2的自身免疫、胸腺异常增生、遗传因素等。治疗需考虑这些具体病因,建议患者及时就医以获得专业指导。
1.乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应
当机体对自身的乙酰胆碱受体产生错误识别并攻击时,会导致神经肌肉接头处传递功能障碍,进而影响肌肉收缩和运动。针对乙酰胆碱受体的免疫抑制治疗是常用的治疗方法,如环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
2.突触后膜抗原MUSCLIN的自身免疫
MUSCLIN是一种位于突触后膜上的蛋白质,在某些情况下可能会成为自身抗原而引起免疫反应。当免疫系统错误地将MUSCLIN视为外来物质并发起攻击时,就会导致肌肉无法正常接收神经信号。对于这种情况可以使用糖皮质激素进行治疗,如、甲泼尼龙等。
3.突触前膜钙通道蛋白-2的自身免疫
当机体对自身的突触前膜钙通道蛋白-2产生错误识别并攻击时,会影响神经递质乙酰胆碱的释放,从而干扰神经肌肉传导。常用药物有溴吡斯的明片、新斯的明等,能够增强肌肉力量。
4.胸腺异常增生
胸腺异常增生可能导致胸腺细胞异常活化,进一步刺激T细胞产生自身抗体,这些自身抗体可能与乙酰胆碱受体或其他神经肌肉接头相关蛋白发生交叉反应。胸腺切除术是治疗胸腺异常增生的有效方法,通过手术移除异常增生的胸腺组织,减轻或消除免疫系统的异常激活。
5.遗传因素
遗传因素可增加个体易感性,但并非所有携带相关基因的人都会发展为重症肌无力。虽然没有特定的基因疗法直接针对重症肌无力,但一些调节免疫应答的基因疗法可能对其有一定的帮助作用。
重症肌无力患者需要定期监测病情活动性的实验室指标,包括血清乙酰胆碱受体抗体水平。建议患者保持良好的生活习惯,避免过度疲劳,以减少症状发作的风险。

2024-04-03 21:21

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重症肌无力 (获得性自身免疫性重症肌无力,假麻痹性重症肌无力,肌痿,肉痿)

重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。

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