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老年人颅内高压的产生及治疗
补充说明：老年人颅内高压的产生及治疗
a******W 2021-07-11 00:16
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
老年人颅内高压可以考虑降压治疗、抗脑水肿治疗、维持水电解质平衡、控制血糖、脑室穿刺引流等方法来缓解症状。如果症状持续或加剧，应立即就医以避免严重并发症。
1.降压治疗
通过使用降血压药物如利血平、硝普钠等来降低颅内压力。颅内高压常常伴随血压升高，降低血压有助于缓解压力并预防进一步损伤。
2.抗脑水肿治疗
采用、甘露醇等渗透性脱水剂快速降低颅内压力。脑水肿导致液体积聚引起压力增高，抗水肿治疗可迅速减轻压力。
3.维持水电解质平衡
电解质紊乱可能导致颅内压力波动，纠正紊乱可通过补液或调整电解质水平。稳定体内环境有助于防止因异常状态引起的额外压力增加。
4.控制血糖
高血糖状态下代谢产物增多，加重脑水肿，需通过口服药或胰岛素注射控制血糖。高血糖会加剧脑水肿，控制血糖可减缓水肿发展，间接降低颅内压力。
5.脑室穿刺引流
在影像引导下插入导管至脑室，持续引流出积液以缓解压力。针对急性发作期的严重颅内高压，紧急降低颅内压力以防永久性神经损害。
在处理老年人颅内高压时，应密切监测患者的临床表现和生命体征，特别是意识状态和瞳孔反应，以评估治疗效果。同时，建议定期复查头部CT或MRI检查，以便及时发现病情变化。
2024-01-28 21:01
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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