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多系统萎缩的发病原因是什么?
补充说明:多系统萎缩的发病原因是什么?
2020-11-15 15:41
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多系统萎缩的发病原因可能是由神经元变性、氧化应激、自由基损伤等引起的。
1.神经元变性
神经元变性是指中枢神经系统中的神经细胞逐渐丧失功能并死亡的过程,是多系统萎缩的主要病理特征之一。由于神经元的退化导致了运动、自主神经和平衡系统的失调。目前尚无治愈神经元变性的方法,但药物如普拉克索或罗匹尼罗可以改善症状,延缓疾病进展。
2.氧化应激
氧化应激是指体内产生过多的活性氧分子,超过机体抗氧化能力的情况,这可能导致神经细胞受损,从而引发多系统萎缩的症状。抗氧化剂如维生素E和C可能有助于减轻氧化应激,保护神经细胞。患者可以在医生指导下使用这些药物进行治疗。
3.自由基损伤
自由基是一种具有高度反应性的化学物质,在体内积累可能导致细胞膜脂质过氧化,进而引起神经元损伤,这是多系统萎缩发生的原因之一。补充富含抗氧化剂的食物或营养素,如蓝莓、绿茶等,可以帮助减少自由基对身体的影响。此外,定期锻炼也有助于提高身体的抗氧化能力。
建议定期监测血压、血糖水平,以评估自主神经功能状态。MRI或PET扫描可帮助诊断多系统萎缩,同时注意保持良好的生活习惯,包括戒烟限酒、规律作息和均衡饮食,以减缓病情发展。
2021-04-06 10:25
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多系统萎缩(multiplesystematrophy,MSA)是由Graham和Oppenheimer于1969年首次命名的一组原因不明的散发性成年起病的进行性神经系统变性疾病,主要累及锥体外系、小脑、自主神经、脑干和脊髓。本综合征累及多系统,包括纹状体黑质系及橄榄脑桥小脑系,脊髓自主神经中枢乃至脊髓前角、侧索及周围神经系统。临床上表现为帕金森综合征,小脑、自主神经、锥体束等功能障碍的不同组合,故临床上可归纳为3个综合征:主要表现为锥体外系统功能障碍的纹状体黑质变性(SND),主要表现为自主神经功能障碍的Shy-Drager综合征(SDS)和主要表现为共济失调的散发性橄榄脑桥小脑萎缩(OPCA)。实际上,这些疾病之间常常难以截然划分。Graham和Oppenheimer总结文献中具有类似临床症状和体征的病例,提出这3个综合征是不同作者对神经系统一个独立的变性疾病的分别描述和命名,它们之间仅存在着受累部位和严重程度的差异,在临床上表现有某一系统的症状出现较早,或者受累严重,其他系统症状出现较晚,或者受累程度相对较轻。神经病理学检查结果证实各个系统受累的程度与临床表现的特征是完全一致的。目前,在MEDLINE数据库中,散发型OPCA、SDS和SND均归类在MSA中。