发病时间：不清楚
多囊卵巢
补充说明：多囊卵巢
a******W 2015-09-30 19:23
我要咨询
相关问题
医生回答(6)
姚良红 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
多囊卵巢以雄激素升高、持续无排卵、卵巢多囊样改变等为特征，常伴随肥胖和胰岛素抵抗，典型临床表现为多毛、痤疮、月经不规律、不孕、脱发等。
多囊卵巢的发生涉及多种机制，包括遗传因素、内分泌失调和生活方式等。这些因素导致雄激素合成增多，促使临床表现的出现。此外，高浓度的雄激素会抑制卵泡成熟和排卵，引起月经不规律；而雄激素还会通过负反馈作用影响下丘脑释放激素的分泌，从而间接影响垂体前叶促黄体生成素的分泌，影响卵泡发育，导致不排卵。
在某些情况下，如果患者存在肾上腺增生或肿瘤、先天性肾上腺皮质增生等疾病时，也可能会导致雄激素水平增高，进而引发多囊卵巢综合征。
针对多囊卵巢，建议定期监测激素水平变化以及子宫内膜厚度，保持健康的生活方式，如合理饮食和适量运动，有助于改善症状。必要时，在医生指导下使用药物治疗，如口服避孕药、胰岛素敏感剂等。
2024-01-09 08:59
举报
李瑞萍 主任医师 山东红十字会不孕不育医院
擅长：擅长男女不孕不育症治疗，尤其在输卵管性不孕、排卵障碍等女性不孕和男性弱精、少精等
提问
多囊卵巢一般是指多囊卵巢综合征，是一种常见的妇科内分泌疾病，以慢性无排卵、高雄激素血症、胰岛素抵抗和肥胖为主要特征。
多囊卵巢综合征的病因尚不明确，可能与遗传、环境等因素有关。临床上一般会表现为月经失调、不孕、多毛、痤疮等症状。建议患者及时就医，可以通过妇科彩超、性激素六项等方式明确诊断。对于多囊卵巢综合征的患者，一般可以在医生指导下使用地屈孕酮、螺内酯等药物进行治疗。同时，患者也可以遵医嘱通过针灸、拔罐等方式进行辅助治疗。
在日常生活中，建议患者保持良好的生活习惯，避免过度劳累，以免引起不适症状。同时，患者还需要注意保持良好的饮食习惯，避免食用辣椒、肥肉等辛辣、油腻的食物。
2015-10-01 11:21
举报廖丽华 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
多囊卵巢具有月经紊乱,闭经,无排卵,多毛,肥胖,不孕合并双侧卵巢增大呈囊性改变 .
中医上本病的病因为禀赋不足,素体亏虚,饮食劳倦,情志刺激等；临床分为以下几种类型
1.痰湿内停
主证 形体肥胖,倦怠懒动,胸闷气短,脘痞纳呆,毛发偏多,大便秘结,闭经不孕,白带量多,或见腹中包块,按之疼痛,舌体胖大,边有齿痕,或舌质紫暗,舌苔厚腻,脉滑或滑.
治法 燥湿化痰,益气健脾.
2.肝郁化火
主证 形壮体胖,面目红赤,痤疮丛生,烦躁易怒,头痛眩晕,胸胁胀痛,失眠多梦,口干口苦,闭经,大便干结,舌红苔黄,脉弦数.
治法 清肝泻火,佐以理气
3.痰瘀互结
主证 形体肥胖,面色偏黯,毛发浓密,胸脘满闷,倦怠乏力,多懒动,头晕目眩,白带量多,闭经不孕,或月经量多,经期提前,少腹作痛,舌体胖大,舌质紫暗或有瘀斑,苔厚腻,脉沉细.
治法 燥湿化痰丸,少腹逐瘀汤加减.
4.肾阳虚证
主证 腰膝酸软而痛,畏寒肢冷,双下肢为甚,懒动乏力,面色偏暗,月经量少色淡或闭经不孕,性欲冷淡,事下清稀,小便频数,大便时稀,舌淡胖,苔白腻,脉沉细.
治法 温补肾阳
5.肾阴虚证
主证 腰膝酸软,眩晕耳鸣,失眠多梦,手足心热,咽干颧红,月经量少或闭经,或见月经先期,淋漓不尽,小便短赤,大便干结,舌红少津,苔少或光剥,脉细数.
治法 滋补肾阴.
6.脾肾阳虚
主证 形体肥胖,面色(白光)的,头错乏力,懒动多畏寒肢冷,腰腹或下肢冷痛,小便短赤,大便溏泻,闭经不孕,舌淡苔白,脉沉细.
治法 健脾温肾.
7.气血两虚
主证 面色萎黄,形体瘦弱,头晕目眩,少气懒言,乏力自汗,心悸失眠,闭经或崩漏,纳呆便溏,舌淡嫩边有齿痕,脉细弱.
治法 健脾益气,养血生血.
多囊卵巢综合症西医药可以临时控制病情,但是难以根治.
建议你采用中药进行治疗,中医治疗需要结合具体脉象进行辩证,从根本上入手,对证用药,可达到正常排卵.
2015-09-30 19:25
举报姚龙夏 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
多囊卵巢综合征的临床表现轻重不一,多发生于20-40岁生育期的妇女.典型的多囊卵巢综合征患者主要表现为以下几个方面：
1. 月经失调：初潮后出现月经稀发,继发性闭经及无排卵性功血
2. 不孕 ：婚后伴有不孕,主要由于月经失调和无排卵所致
3. 多毛 ：体毛丰盛,阴毛呈男性分布,油性皮肤,痤疮,系雄激素集聚所致
4. 肥胖：约半数患者有此表现,与雄激素过多,未结合睾酮比例增加及雌激素的长期刺激有关
5. 双侧卵巢增大：通过腹腔镜直视卵巢或B超显像检查可确定卵巢的体积.
6.黑棘皮症：即颈背部,腋下,乳房下和腹股沟等处皮肤出现对称性灰褐色色素沉着,如天鹅绒样,片状角化过度的病变
2015-09-30 19:25
举报林慧颖 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
1.气血不足
食疗：①当归30克,黄芪30克,生姜65克,羊肉250克.将羊肉切块,生姜切丝,当归,黄芪用纱布包好,同放瓦锅内加入水适量,炖至烂熟,去药渣,调味服食.每天1次,每月连服3～5天.②北黄芪30g,枸杞子30g,乳鸽1只.将乳鸽洗净,黄芪布包,同放炖盅内加水适量,隔水炖熟,调味后饮汤食肉.隔天炖服1次,每月连服4～5次.
2.肝肾阴虚
食疗：①鳖甲50克,白鸽1只.将白鸽洗净,鳖甲打碎,放入白鸽腹内,共放瓦锅内,加水适量.炖熟后调味服食.隔天1次,每月连服5～6次.②鳖1只,瘦猪肉100克,共煮汤,调味服食,每天1次,每月连服数天.
3.气滞血瘀
食疗：①益母草50～100克,橙子30克,红糖50克,水煎服,每天1次,每月连服数天.②川芎6～9克,鸡蛋2个,红糖适量,加水煎煮,鸡蛋熟后去壳取蛋,再煮片刻,去药渣,加红糖调味,吃蛋喝汤.每天1次,连服5～7天.
4.寒凝血瘀
食疗：①艾叶9克,生姜15克,鸡蛋2个,加水适量,放入砂锅内同煮,蛋熟后去壳取蛋,再煮片刻,调味后饮汤食蛋,每天1次,每月连服5～6次.②当归30克,生姜15克,羊肉250克,放瓦锅内共煮汤,烂熟后调味服食.每天1次,每月连服5～6次.
5.痰湿阻滞
食疗：①苡米30克,炒扁豆15克,山楂15克,红糖适量,四味同煮粥食.每天1次,每月连服7～8天.②苍术30克,粳米30～60克.先将苍术水煎去渣取汁,再入粳米煮粥,每日1次,可连续服食数.
2015-09-30 19:25
举报龙鹏晨 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
多囊卵巢属于女性内分泌疾病.不经治疗一般无法受孕.建议结合激素水平药物调理,病程较长或者对药物不敏感的患者可采取微创手术治疗,效果快,不易复发.不建议盲目使用促排卵药物,易引发卵巢过度刺激或流产.
2015-09-30 19:25
举报向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX/45，XO;46，XX/46，XXq和46，XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LH/FSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1）促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LH/FSH≥2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2）雄激素过多 在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3）雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4）细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6）肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。 7）高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8）PCOS与卵巢自身免疫 研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查：
就诊科室：妇科、内分泌
相关医院
健康问答
