首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 新生儿脑水肿临床表现

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

新生儿脑水肿的临床表现为颅内压增高、呼吸困难、呕吐、嗜睡、前囟饱满等症状。鉴于脑水肿可能危及生命,应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.颅内压增高
颅内压增高主要是由于脑水肿导致脑体积增大,使颅腔内容积相对缩小,引发压力增加。颅内压增高的症状包括头痛、恶心、呕吐等,这些症状可能伴随新生儿出现。
2.呼吸困难
脑水肿会引起脑干受压迫和损伤,从而影响到正常的呼吸节律和调节功能,导致呼吸困难的发生。呼吸困难通常表现为呼吸急促、浅表呼吸或需要额外努力才能呼吸。
3.呕吐
当脑水肿发生时,会导致颅内压力升高,刺激呕吐中枢,进而引发呕吐反应。呕吐可能是突发性的,且常常伴有剧烈不适感,是新生儿脑水肿的常见体征之一。
4.嗜睡
脑水肿会造成大脑代谢异常,神经细胞受损,导致睡眠障碍。此外,水肿状态会使得血液供应不足,进一步加重了神经系统的功能紊乱。嗜睡是指新生儿白天睡眠时间过长,超过正常范围,甚至在夜间也难以唤醒。
5.前囟饱满
前囟是头骨未完全闭合的部分,在脑水肿时可能会因为颅内压力增高而显得饱满。观察前囟是否饱满可以作为评估新生儿颅内压情况的一种方法,但需注意避免过度用力触摸以免造成伤害。
针对新生儿脑水肿的症状,建议进行头部超声波检查、磁共振成像(MRI)以评估脑部结构和水肿程度。治疗措施可能包括控制基础疾病的药物治疗,如使用甘露醇降低颅内压,必要时需及时就医。监护人应注意监测患儿的液体摄入量,确保充足休息,同时关注任何变化,以便及时处理。

2024-03-14 23:19

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医生回答(1)

苏棋 主治医师 三甲

提问

1、脑损害症状 局限性脑水肿多发生在局部脑挫裂伤灶或脑瘤等占位病变及血管病的周围。常见的症状为癫痫与瘫痪症状加重,或因水质范围扩大,波及语言运动中枢引起运动性失语。脑损伤后,如症状逐渐恶化,应多考虑脑水肿所致。弥漫性脑水肿,可因局限性脑水肿未能控制,继续扩展为全脑性,或一开始即为弥漫性脑水肿,例如弥漫性轴索损伤。

2014-08-20 11:48

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疾病百科

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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