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重症肌无力危象的原因
补充说明：重症肌无力危象的原因
a******W 2014-08-13 21:06
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医生回答(2)
谢昌盛 主治医师 三甲
提问
重症肌无力危象可能由胆碱酯酶抑制剂过量、神经肌肉接头处传递障碍、感染、电解质紊乱、长期使用阿托品等引起，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得专业评估和治疗。
1.胆碱酯酶抑制剂过量
胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等，能增加突触间隙乙酰胆碱浓度，导致神经-肌肉接头处过度兴奋，进而引起肌无力加重。这会导致呼吸困难、心律失常等问题。因此，在使用胆碱酯酶抑制剂时需严格控制剂量，以减少潜在风险。
2.神经肌肉接头处传递障碍
神经肌肉接头处的传递功能受干扰，使神经冲动不能有效传导至肌肉，导致肌无力。可表现为眼睑下垂、咀嚼困难等症状。常用药物包括抗胆碱酯酶药和免疫调节剂两类，如吡啶斯的明片、溴吡斯的明片等，可以改善症状。
3.感染
某些病毒或细菌感染可能导致免疫系统异常激活，产生针对自身神经肌肉连接处的抗体，从而影响神经递质的正常释放和回收。临床可见肌无力症状加重，伴随发热、咽痛等感染征象。患者可在医生指导下使用抗生素进行治疗，如青霉素V钾片、氨苄西林胶囊等；若为病毒感染，则需要遵医嘱服用利巴韦林颗粒、磷酸奥司他韦胶囊等抗病毒药物进行缓解。
4.电解质紊乱
电解质平衡失调会影响神经肌肉间的信号传导，出现肌无力现象。可能伴随恶心、呕吐等消化道症状。纠正电解质紊乱通常需要静脉注射补充电解质溶液，例如氯化钠注射液、葡萄糖注射液等。
5.长期使用阿托品
长期使用阿托品会使神经肌肉接头处乙酰胆碱受体敏感性降低，导致神经冲动无法有效地触发肌肉收缩。这会造成持续的肌无力状态。对于此原因引起的重症肌无力危象，建议咨询专业医师调整用药方案，如改用胆碱酯酶抑制剂来增强神经肌肉传递。
重症肌无力危象是一种紧急状况，应立即就医并接受专业处理。除上述提及的因素外，还应注意营养支持，维持水电解质平衡，避免剧烈运动，以免加重肌无力症状。
2024-03-19 07:58
举报郑越 主治医师 三甲
提问
正常疲劳是肌肉连续收缩释放出数量递减，MG的肌无力或肌肉病态疲劳是减少导致传递障碍。结合后产生足以使肌纤维收缩的终板电位，由于数目减少及抗体竞争作用，使终板电位不能有效地扩大为肌纤维动作电位，运动终板传递受阻使肌肉收缩力减弱，此变化首先反映在运动频率最高、最少的眼肌和脑神经支配肌肉。
2014-08-13 21:06
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
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