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什么原因会引起新生儿血小板减少性紫癜？
补充说明：什么原因会引起新生儿血小板减少性紫癜？
a******J 2011-04-26 09:47
新生儿血小板减少性紫癜 孕妇 血小板减少症 血小板减少性紫癜 血小板减少
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医生回答(1)
阮颖 主治医师 三甲
提问
产生新生儿血小板减少性紫癜的原因很多，下面是引用一篇详细说明，希望对您有所帮助：
(一)发病原因
本病的病因是孕妇的自身抗体通过胎盘，导致新生儿血小板减少症，患ITP的孕妇所生婴儿中约50%伴有血小板减少性紫癜，在患病期间新生儿的发病率更高些，也有孕妇血小板数正常而有20%新生儿出现血小板减少，与本病有关的抗原常见的为PLA1，其他如PLF2a，BaK9。
血中血小板水平是血小板生成与破坏达到平衡的结果，因此新生儿血小板减少的原因，不外乎有3种情况。巨核细胞产生或释放血小板减少，血小板破坏增加，或上述两种因素同时存在。根据病因和发病机制不同进行分类，新生儿血小板减少可分为免疫性、感染性、先天性或遗传性等。现将主要的几种新生儿血小板减少性紫癜分述于下。
1.免疫性血小板减少性紫癜包括同族免疫性血小板减少性紫癜、先天被动免疫性血小板减少性紫癜、)新生儿溶血病并有血小板减少、新生儿溶血病并有血小板减少。
(1)同族免疫性血小板减少性紫癜 由于母婴血小板抗原性不合导致婴儿出生时，血小板计数常小于30×109/L，故发生出血。
(2)先天被动免疫性血小板减少性紫癜：本病特点是抗体既破坏母亲的血小板，又破坏胎儿血小板。按病因的不同，可分为母患全身性红斑狼疮和母患特发性血小板减少性紫癜。母患全身性红斑狼疮：血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿体内。婴儿出生后，多见血小板减少。母患特发性血小板减少性紫癜：患活动性特发性血小板减少性紫癜的妇女如怀孕，其血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿血循环破坏胎儿血小板，而致血小板减少。
(3)药物性血小板减少性紫癜：药物引起的新生儿血小板减少，可分为先天性和后天性两种。先天性：孕母在孕后期用过某种药物而被致敏，当再用同一药物时，产生大量抗体破坏胎儿血小板。主要药物有磺胺、奎宁、奎尼丁、对氨基水杨酸、、等。后天性：出生后新生儿用某些药物，如磺胺、地高辛、吲哚美辛等，产生抗血小板抗体，破坏血小板。
(4)新生儿溶血病并有血小板减少：严重的新生儿溶血症常并有血小板减少。
2.感染性血小板减少性紫癜 感染性血小板减少性紫癜常见于各种病毒、细菌、螺旋体(梅毒)和原虫感染，或由于严重感染并发的DIC。包括宫内感染和出生后感染，特别是前者容易合并血小板减少。
(1)宫内感染：多为先天性慢性感染，最为常见的有巨细胞病毒及风疹病最为多见。其次常见的病原体有风疹、弓形体人疱疹病毒(合称TORCH)、、巨细胞病毒、柯萨奇病毒、麻疹及肝炎病毒等。
(2)生后感染：生后感染则以细菌感染为主,主要是金黄色葡萄球菌和革兰阴性杆菌感染，如败血症、化脓性脑膜炎、肺炎、肠炎、脐炎、尿路感染等等，常继发血小板减少。
3.先天性或遗传性血小板减少性紫癜
(1)先天性巨核细胞增生不良：骨髓巨核细胞减少或缺如，导致血小板减少。可以是单纯的先天性增生不良性血小板减少，亦可合并存在各种先天畸形。发病原因未明，可能与孕妇服药或感染有关，另有人认为与遗传有关。
(2)遗传性血小板减少性紫癜： Wiskott-Aldrich综合征是一种X连锁隐性遗传病。与过敏、单核-巨噬细胞系统增生、慢性感染有关，近年研究认为本症血小板减少是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。本病多有家族史，女性传递，男性发病。
(二)发病机制
胎儿血小板上有来自父亲的特异性抗原，如PLA，而母亲没有这种抗原，则妊娠的母体对胎儿血小板抗原产生抗体，再经胎盘进入胎儿血液内破坏血小板，由于98%的人群中血小板有PLA1，故本病罕见，血小板KO系统的抗体主要为IgM型，不能通过胎盘，故不会发病。
1.免疫性血小板减少性紫癜 是一组由免疫引起血小板减少的疾病。
(1)同族免疫性血小板减少性紫癜：发病机制是由于母儿血小板抗原性不合所致。特点是母亲和胎儿血中都存在抗血小板抗原的免疫性抗体。抗体是IgG，可通过胎盘进入胎儿体内。覆盖在胎儿血小板上，从而加速血小板的破坏，使婴儿生后血小板减少而出血。如抗体只破坏胎儿血小板，称同族免疫性血小板减少，如抗体同时破坏母亲和胎儿血小板，称自身免疫或先天被动免疫性血小板减少。如果胎儿具PIA1抗原(从父亲获得)而母亲缺乏此抗原，则母亲可因妊娠或曾输入具有PIA1抗原的血而被致敏，产生抗PIA1抗原的抗体.此抗体可通过胎盘进入胎儿血循环，致使胎儿血小板破坏加速，血小板的寿命因此显著缩短，至婴儿出生时，血小板计数常小于30×109/L (3万/mm3)而发生出血。
(2)先天被动免疫性血小板减少性紫癜：是患活动性特发性血小板减少性紫癜的妇女如怀孕，其血中抗血小板抗体可通过胎盘进入胎儿血循环破坏胎儿血小板，其生出的婴儿可发生血小板减少性紫癜。如孕妇切脾后，由于其他单核-巨噬细胞系统仍能产生抗体，这些抗体对孕妇本人因无脾而无害，母血小板计数正常，但此抗体通过胎盘进入胎儿，因胎儿的脾脏具有正常的功能，可破坏血小板而致血小板减少。如为母患全身性红斑狼疮，其血中抗血小板抗体通过胎盘进入胎儿体内，至婴儿发病。
(3)新生儿溶血病并有血小板减少：是因患儿同时存在红细胞和血小板同族免疫抗体，红细胞和血小板同时被破坏;或大量红细胞破坏，释出红细胞素，其作用与血小板第Ⅲ因子相似，可加速凝血过程，增加了血小板消耗，使血小板减少;换血若用的是库血，也常在换血数天后发生血小板减少。
(4)先天性药物性血小板减少性紫癜，孕母多为过敏体质，在孕后期用过某种药物而被致敏，当再用同一药物时，产生大量抗体进入胎儿，会破坏胎儿血小板。
发生这种情况，需同时存在3个因素：血小板、抗体和药物。抗体(一种Ig G)及药物均可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿血小板，使婴儿出生后发生血小板减少性紫癜。紫癜可于数天内消失，但婴儿血中免疫抗体可存在数月。
(5)后天性药物性血小板减少性紫癜，是新生儿应用某些药物可引起免疫性血小板减少，如磺胺、苯妥英钠、奎宁、奎尼丁、地高辛(免疫抗体为IgG)、、吲哚美辛(免疫抗体为IgM)、利福平(免疫抗体为IgM和IgG)等，其中某些药物尚可引起中毒性血小板减少。
2.感染性血小板减少性紫癜 当孕母感染弓形体、梅毒、巨细胞病毒、风疹、疱疹病毒等，在妊娠最后3个月期间，这些病原体可通过胎盘进入胎儿血循环而得病。血小板减少的机制是复杂的，可能是由于病毒在巨核细胞内繁殖而影响血小板生成、骨髓受抑制、产生抗血小板抗体、脾脏肿大而血小板破坏增多、或因并发DIC而使血小板消耗过多(此时则伴有其他凝血因子缺陷)。感染导致血小板减少的机制比较复杂，感染可产生血小板抗体、抑制骨髓产生血小板、毒素破坏等。
3.先天性或遗传性血小板减少性紫癜 先天性巨核细胞增生不良是由于骨髓巨核细胞减少或缺如，导致血小板减少。遗传性血小板减少性紫癜，血小板减少与遗传性缺陷有关，是由于血小板本身存在缺陷而被破坏。如Wiskott-Aldrich综合征，是一种伴性隐性遗传病。
2011-04-26 09:59
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血小板减少是新生儿出血的主要原因之一，新生儿与早产儿的血小板计数正常范围与其他年龄小儿相仿。新生儿血小板减少性紫癜的特征是皮肤广泛性瘀点、瘀斑，严重者可有胃肠道出血和颅内出血等。一般认为，血小板计数<100×109/L(10万/mm3)为血小板减少，也有人认为小于150×109/L(15万/mm3)便属不正常，应探明原因。新生儿血小板减少的病因很多，发病机制较复杂，临床表现多样。
静注人免疫球蛋白(pH4)
1.原发性免疫球蛋白缺乏症，如X联锁低免疫球蛋白血症，常见变异性免疫缺陷病，免疫球蛋白G亚型缺陷病等。2.继发性免疫球蛋白缺陷病，如重症感染，新生儿败血症等。3.自身免疫性疾病，如原发性血小板减少性紫癜，川崎病。
转移因子胶囊
用于治疗某些抗生素难以控制的病毒性或霉菌性细胞内感染（如带状疱疹，流行性乙型脑炎，白色念珠菌感染，病毒性心肌炎等）；对恶性肿瘤可作为辅助治疗剂（主要用于肺癌，鼻咽癌，乳腺癌，骨肉瘤等）；免疫缺陷病（如湿疹，血小板减少，多次感染综合症及慢性皮肤粘膜真菌病有较好的疗效）。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
阿司匹林肠溶片
抑制下述情况时的血小板粘附和聚集 ：不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所至的心脏疼痛） ；急性心肌梗塞 ；预防心肌梗塞复发 ；动脉血管的手术后 ；动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状动脉静搭桥术，PTCA） ；预防大脑一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已有前驱症状，如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗塞。
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