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高原性脑水肿的原因
补充说明：高原性脑水肿的原因
a******W 2022-05-07 18:21
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
高原性脑水肿的原因可能是长期脑缺氧、脑血管痉挛、颅内压增高以及脑组织代谢障碍等，这些因素导致脑血管通透性增加，引起脑水肿。建议患者及时就医，以便进行针对性治疗和预防并发症。
1.长期脑缺氧
长期处于低氧环境会导致脑细胞缺血、缺氧，进而引起脑水肿。增加供氧量是缓解脑水肿的一种方法，如使用脉搏式持续气道正压设备。
2.脑血管痉挛
脑血管痉挛是指脑动脉出现收缩，导致局部脑血流量减少，当脑血管长时间收缩时，容易诱发脑水肿的发生。解除脑血管痉挛可以减轻脑水肿的症状，常用药物包括尼莫地平片和硝苯地平片等钙通道阻滞剂。
3.颅内压增高
颅内压增高主要是由于各种原因引起的脑组织体积增大或脑脊液循环受阻，使颅腔内容物体积增加而超过正常限度所致。颅腔内容物主要包括脑组织、脑脊液以及血液等，这些结构对压力较为敏感，当压力超过一定范围时，就会刺激硬脑膜上的痛觉神经纤维，从而产生头痛。降低颅内压是缓解头痛的有效手段，常用的治疗方法有去枕平卧位、头低位、鼻导管吸氧、注射液利尿等。
4.脑组织代谢障碍
脑组织代谢障碍会影响脑部血液循环，导致脑部缺血缺氧，进一步加重脑水肿的程度。改善脑组织代谢功能有助于缓解脑水肿，可通过服用阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等抗血小板聚集类药物进行治疗。
建议定期监测患者的血压、心率和呼吸频率，以评估身体适应高海拔环境的情况。必要时，可进行头部CT扫描或MRI成像，以排除其他潜在的颅内病变。
2024-04-01 21:59
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
