首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 脑水肿怎么治疗最好

精选回答(1)

闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲

擅长:常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等,以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等

提问

脑水肿的治疗措施包括脱水剂、利尿剂、激素等。
1.脱水剂
脱水剂通过减少体内水分来降低颅内压,如甘露醇注射液、片等。通常根据患者情况调整剂量和使用频率。这些药物能够增加血浆渗透压,促进组织间液向血液中转移,从而减轻脑水肿。其快速起效的特点使其成为急性期治疗的重要手段。适用于急性脑水肿引起的颅内高压,特别是由于颅脑损伤或炎症导致的脑水肿。
2.利尿剂
利尿剂通过增加尿量排出多余水分,如氢片、螺内酯片等。常作为辅助治疗手段,需配合医生指导使用。利尿剂可以减少体内的液体积聚,间接降低颅内压力。长期使用时应注意电解质平衡。适用于慢性脑水肿或合并肾功能不全的患者,可帮助缓解症状并预防并发症。
3.激素
激素类药物如磷酸钠注射液液、注射用甲泼尼龙琥珀酸钠等,可通过调节免疫反应和减少毛细血管通透性来控制脑水肿。激素能抑制炎性反应,减少神经细胞受损,从而减轻脑水肿。但长期使用可能引发其他副作用,需谨慎使用。适用于某些特定原因引起的脑水肿,如感染后脑膜炎或自身免疫性疾病导致的脑水肿。
治疗过程中应密切监测患者的病情变化,及时调整治疗方案。同时,保持良好的生活习惯,如合理饮食、充足睡眠和适度运动,有助于改善预后。

2024-09-02 10:42

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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