发病时间：不清楚
老年人颅内高压的产生及治疗
补充说明：老年人颅内高压的产生及治疗
a******W 2022-04-30 22:47
我要咨询
精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
老年人颅内高压可以考虑甘露醇、、乙酰唑胺、去甲肾上腺素、白蛋白等药物治疗。如果症状没有缓解或者加重，应立即就医以避免潜在的风险。
1.甘露醇
甘露醇通过提高血浆渗透压来降低脑水肿，从而减轻颅内压力。通常静脉注射，具体剂量根据患者体重和病情调整。用于急性颅内高压、脑水肿等情况。
2.
能够迅速排钠，减少身体的液体积聚，降低颅内压力。通常口服或静脉注射，剂量依医嘱而定。适用于急性颅内高压伴有明显水肿者。
3.乙酰唑胺
乙酰唑胺能抑制碳酸酐酶活性，减少眼房水生成，降低眼内压，进而缓解颅内高压。一般口服给药，每日一次，每次50mg。可用于慢性开角型青光眼等疾病的辅助治疗。
4.去甲肾上腺素
去甲肾上腺素可以收缩外周血管，增加心脏排出量，有助于改善脑灌注不足的情况。通常作为静脉滴注使用，起始剂量为每小时0.1μg/kg，并根据血压反应调整。常用于严重低血压导致的脑供血不足。
5.白蛋白
白蛋白在血流中具有较高的浓度，可作为溶质运载工具，帮助移除引起颅内高压的水分和其他废物。通常静脉输注，剂量依据患者脱水状态评估确定。适用于颅内高压伴随显著脑水肿或颅内出血后的恢复期。
颅内高压需紧急处理，应立即就医以获得专业医疗干预。老年患者在接受任何治疗前，都应进行全面的身体检查，包括神经系统评估和实验室检查，以排除其他潜在疾病如高血压、糖尿病等对颅内高压的影响。
2024-04-09 08:06
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
丹莪妇康煎膏
活血化瘀，疏肝理气，调经止痛，软坚化积。用于妇女瘀血阻滞所致月经不调、痛经，经期不适、癓瘕积聚，以及盆腔子宫内膜异味症见上述症状者。
盐酸卡替洛尔滴眼液
对原发性开角型青光眼具有良好的降低眼内压疗效。对于某些继发性青光眼，高眼压症，手术后未完全控制的闭角型青光眼以及其他药物及手术无效的青光眼，加用本品滴眼可进一步增强降眼压效果。
尼妥珠单抗注射液
本品与放疗联合适用于治疗表皮生长因子受体(EGFR)阳性表达的Ⅲ/Ⅳ期鼻咽癌。使用本品前，患者应先确认其肿瘤细胞EGFR表达水平，EGFR中、高表达的患者推荐使用本品。检验操作应由熟练掌握EGFR检测试剂盒检测技术的实验室完成。检验中的某些失误，如使用较差的组织样本、未能严格遵从操作规程、使用不当的对照等均可能导致不可靠的结果。
松龄血脉康胶囊
平肝潜阳、镇心安神、活血化瘀
