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胆碱能危象为什么会肌无力
补充说明：胆碱能危象为什么会肌无力
a******W 2022-03-28 17:14
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
胆碱能危象引起肌无力的原因包括抗胆碱酯酶药过量、神经肌肉接头处传递障碍、重症肌无力患者使用了抗胆碱酯酶抑制剂、先天性乙酰胆碱受体异常、自身免疫性神经系统疾病等。这些因素导致神经肌肉接头处乙酰胆碱的过度积累，引起胆碱能过度兴奋，进而引发肌无力。患者需及时就医，以便进行针对性治疗。
1.抗胆碱酯酶药过量
抗胆碱酯酶药物通过抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触间隙中积聚过多，引起持续兴奋效应。这种效应会导致过度释放乙酰胆碱，从而增强神经递质的作用，使肌肉收缩过度。因此，在使用抗胆碱酯酶药物时需要严格控制剂量，以防止出现胆碱能危象。
2.神经肌肉接头处传递障碍
神经肌肉接头处传递障碍是指神经信号无法正常地从神经元传递到肌肉细胞，导致肌肉无法正常收缩。这可能是由于遗传因素、环境因素或其他未知原因引起的。对于神经肌肉接头处传递障碍的治疗通常包括物理疗法和药物治疗。例如，可以使用利鲁唑片来改善运动功能。
3.重症肌无力患者使用了抗胆碱酯酶抑制剂
重症肌无力是一种自身免疫性疾病，患者的乙酰胆碱受体受到攻击，导致神经肌肉传导障碍。而抗胆碱酯酶抑制剂能够减少体内乙酰胆碱的分解，提高其浓度，进一步刺激受损的乙酰胆碱受体，加剧病情。因此，重症肌无力患者应避免使用抗胆碱酯酶抑制剂，如硫酸阿托品注射液等。
4.先天性乙酰胆碱受体异常
先天性乙酰胆碱受体异常是指个体出生时就存在乙酰胆碱受体结构或功能上的缺陷，导致神经肌肉接头处的信息传递障碍。这使得机体对乙酰胆碱敏感度增高，易发生胆碱能危象。针对先天性乙酰胆碱受体异常的治疗主要是针对症状进行缓解，如使用新斯的明片来缓解肌无力症状。
5.自身免疫性神经系统疾病
自身免疫性神经系统疾病是由于免疫系统错误地攻击自身的神经组织，导致神经传导障碍。这些疾病的发病机制可能涉及免疫系统的异常活化和炎症反应，进而影响神经-肌肉接头的功能。自身免疫性神经系统疾病的治疗通常包括免疫调节药物，如环磷酰胺注射液等，以及对症支持治疗。
建议密切监测任何可能导致胆碱能危象的症状变化，特别是肌无力的表现。适当的实验室检查可能包括血清乙酰胆碱受体抗体检测、肌电图和神经传导研究，以评估神经肌肉接头的功能状态。
2024-04-10 14:41
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胆碱能性危象是重症肌无力危象的主要表现，由于抗胆碱酯酶药物服用过量(如溴吡啶斯地明)所引起。患者瞳孔缩小，浑身出汗，肌肉跳动，肠鸣音亢进，具有肌注新斯的明后症状反而加重等特征。
症状起因：1. 近年来根据超微结构的研究发现，本病主要是突触后膜乙酰胆硷受体(AChR)发生的病变所致。 2. 很多临床现象也提示病和免疫机制紊乱有关。
可能疾病： 重症肌无力样综合征
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补肾健脑，养心安神。用于心肾不交所致的失眠、健忘、心悸心烦、神疲乏力、腰膝酸软、头晕耳鸣、少气懒言、脉细或沉无力;神经衰弱见上述证候者。
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
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活血化瘀，疏肝理气，调经止痛，软坚化积。用于妇女瘀血阻滞所致月经不调、痛经，经期不适、癓瘕积聚，以及盆腔子宫内膜异味症见上述症状者。
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糖皮质激素只能作为对症治疗，只有在某些内分泌失调的情况下，才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症，详见说明书。
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