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跟腱断裂是怎么修复的
补充说明:跟腱断裂是怎么修复的
a******W 2022-03-07 18:19
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跟腱断裂可通过物理疗法、矫形器佩戴、功能性锻炼、穿戴支具保护、非甾体抗炎药等治疗措施进行修复。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.物理疗法
物理疗法包括被动关节活动度练习、渐进性肌力训练以及平衡功能训练,在专业人员指导下定期开展。此措施旨在通过逐步恢复受损区域的功能来促进愈合过程并预防并发症。跟腱断裂后,局部血液循环受阻,软组织水肿严重,此时进行针对性康复有助于改善循环状态,加速肿胀消退,防止肌肉萎缩及粘连发生。
2.矫形器佩戴
矫形器佩戴是在医生建议下选择合适的支具,并将其固定于受伤部位以提供稳定性和支撑的一种方法。使用矫形器能够限制患处运动范围,减少进一步损伤风险;同时还有助于缓解不适感、促进自然恢复进程。
3.功能性锻炼
功能性锻炼是指一系列针对特定身体部位或系统的活动,旨在提高其日常活动能力。此类锻炼通常由物理治疗师指导,在个体化计划下执行。功能性锻炼可增强受影响区域的力量和耐力,促进正常生物力学模式的恢复,从而支持跟腱完整性的维持。此举有助于恢复正常步态和负重方式,减轻因伤导致的额外压力。
4.穿戴支具保护
穿戴支具保护是使用定制或现成设备如弹性绷带、护踝等直接覆盖受伤区域提供额外支持的方法。支具帮助稳定跟腱以防二次伤害,并可能间接地促进愈合并减少炎症反应。特别是在术后阶段,适当程度的保护对于鼓励适当的愈合环境至关重要。
5.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药包括布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片等口服药物,按医嘱服用。这类药物具有解热镇痛作用,能抑制前列腺素合成,从而起到止痛效果。患者可在医生指导下服用上述药物以缓解疼痛和肿胀。
在跟腱断裂修复过程中,应避免剧烈运动,以免影响伤口愈合和机体恢复。饮食方面宜选用富含蛋白质的食物,如鸡蛋、牛奶等,有利于促进伤口愈合。
2024-02-27 10:40
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查:
就诊科室:内科、外科、肾
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