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新生儿脑水肿怎么治疗方法
补充说明:新生儿脑水肿怎么治疗方法
a******W 2021-07-16 15:25
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新生儿脑水肿可以考虑头颅磁共振成像引导的微创引流、脑室穿刺引流、脑脊液置换、脑干功能监测下管理颅内压、脑组织保护剂等方法进行治疗。如果症状持续或加剧,应立即就医以评估是否需要神经外科干预。
1.头颅磁共振成像引导的微创引流
头颅磁共振成像引导的微创引流通常在影像学监控下进行,通过小孔插入导管至受影响区域进行液体抽取。此方法利用高精度图像定位受损区域并减少对正常结构损伤的风险;适合处理局限性脑水肿引起的压力增高。
2.脑室穿刺引流
脑室穿刺引流是在局部麻醉下使用一根细针穿过头皮进入大脑内部的脑室系统,然后将积聚的脑脊液引流出体外。此技术旨在缓解由脑积水引起的脑水肿和压力增高现象;对于新生儿而言是一项相对安全有效的手术方式。
3.脑脊液置换
脑脊液置换是通过移除一定量的病变脑脊液再注入无菌生理盐水来实现平衡颅腔内容物体积的一种手段。该措施有助于降低颅内压力、减轻因脑水肿导致的头痛、呕吐等症状;适用于存在显著脑积水但未发现明确病因者。
4.脑干功能监测下管理颅内压
脑干功能监测下管理颅内压包括安装电极记录脑干活动,并根据数据调整降颅内压策略。此法可精确评估颅内压变化对脑干功能的影响,优化降颅内压方案以保护重要生命中枢;适用广泛且安全性较高。
5.脑组织保护剂
脑组织保护剂如自由基清除剂或钙通道阻滞剂,在临床前研究中显示具有神经保护作用。这些药物可能通过抑制炎症反应、改善微循环及代谢状态来防止进一步损害;可用于辅助治疗复杂型新生儿脑水肿。
在新生儿脑水肿的情况下,应密切监测患儿的生命体征,避免剧烈运动,以免加重脑水肿。同时,建议采取低盐饮食,保证充足的休息时间,以利于病情恢复。
2024-01-27 22:07
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
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就诊科室:脑外科
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