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车祸脂肪栓塞的治疗
补充说明：车祸脂肪栓塞的治疗
a******W 2021-07-11 00:34
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
车祸脂肪栓塞可以采取卧床休息、吸氧治疗、抗凝治疗、降颅压治疗、补液治疗等方法进行治疗。若症状没有改善或者加重，应立即就医。
1.卧床休息
卧床休息是指患者平躺在床上，除进食、排尿外禁止下床活动。卧床休息能够减少脑部供血量，缓解脑水肿的症状，促进病情恢复。
2.吸氧治疗
吸氧治疗通过提供高浓度氧气来改善患者的通气功能，增加肺泡内氧气含量，进而提高动脉血氧饱和度。车祸脂肪栓塞会导致机体处于缺氧状态，吸氧治疗可纠正这种病理生理变化，从而减轻相关临床表现如呼吸困难等。
3.抗凝治疗
抗凝治疗旨在预防血栓形成或进一步发展，通常使用肝素或其他抗凝药物进行治疗。车祸脂肪栓塞中存在微血管栓塞的风险，抗凝治疗有助于防止血液凝固，减少组织损伤并促进血液循环。
4.降颅压治疗
降颅压治疗包括使用等利尿剂快速排出体内多余的水分，降低颅内压力。由于车祸脂肪栓塞会引起脑水肿，导致颅内压力增高，因此需要采取降低颅内压力的措施来缓解症状。
5.补液治疗
补液治疗涉及静脉输注生理盐水或平衡溶液以维持血容量稳定。车祸脂肪栓塞可能导致循环系统紊乱及电解质失衡，适当的液体补充有助于支持心血管功能并纠正代谢异常。
在车祸脂肪栓塞的情况下，应密切监测患者的病情变化，尤其是神经系统和呼吸系统的状况。定期评估并调整上述治疗措施是必要的，同时还要注意营养支持和心理护理，以促进身体康复。
2024-01-14 18:00
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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益气活血，开窍止痛。用于气虚血瘀所致的中风、胸痹症见头晕目眩，半身不遂，胸闷心痛，心悸气短；缺血性中风恢复期、冠心病心绞痛见上述证候者。
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补气活血，通经活络。具有扩张血管，增加脑血流量作用。用于脑血栓、脑动脉硬化、中风后遗症等各种脑血管疾病气虚血瘀证引起的头痛、眩晕、半身不遂、肢体发麻、神疲乏力等症。
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活血祛瘀，行气化痰，通络止痛。用于气滞血瘀，痰浊阻络，胸痹刺痛、绞痛，固定不移，入夜更甚，心悸不宁，头晕头痛，以及冠心病，心肌梗死，脑动脉硬化，脑血栓等见上述证候者。
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适用于治疗由动脉粥样硬化、大动脉炎、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病所致的慢性动脉闭塞症。本品能改善肢体缺血所引起的慢性溃疡、疼痛、发冷及间歇跛行，并可用作上述疾病外科治疗（如血管成形术、血管移植术、交感神经切除术）后的补充治疗以缓解症状。
