发病时间：不清楚
右侧基底节区腔隙梗塞
补充说明：右侧基底节区腔隙梗塞
a******W 2014-10-07 14:58
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
右侧基底节区腔隙梗塞可以考虑生活方式干预、抗血小板治疗、降压治疗、降脂治疗、脑功能锻炼等治疗措施。如果症状持续或加剧，应立即就医以评估病情。
1.生活方式干预
生活方式干预包括健康饮食、适量运动、戒烟限酒以及保持充足睡眠。这些行为有助于改善心血管健康，减少脑血管事件的风险，适用于预防和辅助管理基底节区腔隙性梗塞。
2.抗血小板治疗
抗血小板治疗通常使用阿司匹林或其他相关药物，通过抑制血小板活化来防止血液凝固。此措施针对预防再次发生脑血管栓塞事件，对于存在高风险因素如既往卒中史者适用。
3.降压治疗
降压治疗涉及调整饮食习惯及可能需要服用降压药，目标是将血压控制在合理范围内。降低高血压对脑血管壁的压力，从而减少出血或缺血的风险，适合于患有高血压的人群。
4.降脂治疗
降脂治疗主要包括饮食疗法和药物治疗两种方式，旨在降低血脂水平。高脂血症易导致动脉粥样硬化斑块形成，阻塞脑部血管，引起缺血性卒中；因此，该措施可有效预防此类疾病的发生。
5.脑功能锻炼
脑功能锻炼包括认知训练、物理康复等活动，旨在提高大脑的功能活动。增强大脑的血液循环和神经功能恢复，促进受损区域的修复，适用于因梗塞导致的认知障碍或运动障碍患者。
建议定期复查头颅MRI检查，监测病情变化。同时，应避免吸烟和过度饮酒，以减少心血管风险。
2024-01-15 12:41
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医生回答(1)
陈家熙 主治医师 三甲
提问
你好，根据你的描述，不排除脑梗塞等可能，可考虑查头颅CT或核磁共振等明确。如确诊脑梗，急性期治疗原则是改善脑循环，防止血栓进展，挽救缺血半暗带，减少梗死范围，减少脑水肿，防止并发症。包括溶栓治疗、抗凝治疗、中成药活血化瘀治疗、抗血小板凝集治疗、降纤治疗、血液稀释疗法、脑保护剂等。注意调整血压，慎重使用降压药；吸氧和通气支持，必要时辅助通气；降颅压；防治感染；防止肺栓塞和下肢深静脉血栓形成；早期活动防止褥疮；加强营养。后期注重康复治疗，一般在发病后3～7天便天始进行系统、规范及个体化的康复治疗。恢复期治疗目的是改善头晕头痛、肢体麻木障碍、语言不利等症状，使之达到最佳状态；并降低脑梗塞的高复发率。
2014-10-07 14:58
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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