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脑水肿的处理原则
补充说明：脑水肿的处理原则
a******W 2014-07-31 15:28
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿的处理原则包括限制脑水肿发展、降低颅内压、维持水电解质平衡、控制脑水肿原因以及预防并发症，如果症状没有改善或者加重，应立即就医。
1.限制脑水肿发展
限制脑水肿的发展通常包括减少脑组织损伤、控制引起水肿的原因以及使用药物减轻水肿。脑水肿是由于脑组织受到损伤或某些病理因素导致液体积聚而引起的，限制其发展有助于防止进一步加重病情。
2.降低颅内压
降低颅内压可能需要使用降颅内压药物如、甘露醇等，配合轻柔按摩头皮、针灸等方式来实现。颅内高压会导致脑水肿加剧，因此降低压力水平是管理这种状况的关键步骤之一。
3.维持水电解质平衡
维持水电解质平衡涉及监测并调整患者的水分摄入量及电解质水平，必要时通过静脉注射补充或纠正异常。紊乱的电解质状态会影响脑部代谢活动，纠正不平衡有助于缓解水肿及相关临床表现。
4.控制脑水肿原因
控制脑水肿原因包括寻找并消除诱因，例如感染则需使用抗生素治疗，外伤则要针对创伤进行处理。针对性地解决原因为根本性治疗方法，可有效遏制脑水肿进展，并促进更快恢复。
5.预防并发症
预防并发症包括定期评估患者的生命体征、监测可能出现的医疗紧急情况并采取相应措施。并发症可能导致水肿恶化或其他健康风险增加，早期识别与干预有助于最大限度地减少不良后果。
在处理脑水肿的过程中，应密切监测患者的意识状态和神经功能变化，及时发现并处理任何新的或恶化的症状。同时，保持良好的营养支持和适当的休息，有利于促进脑水肿的康复。
2024-02-23 12:23
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医生回答(1)
林梦雪 主治医师 三甲
提问
你好，出生孩子缺氧很容易导致大脑的发育不全。建议宝宝积极的治疗，比如给予孩子吸氧的处理，然后用点营养大脑细胞的药物，比如说是甲钴胺等，祝你健康！
2014-07-31 15:28
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
