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内生肌酐清除率减少的原因
补充说明：内生肌酐清除率减少的原因
a******W 2014-07-30 14:46
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
内生肌酐清除率减少可能因肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾或梗阻性肾病等病因引起，这些疾病可能导致肾功能受损。建议患者及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.肾小球肾炎
肾小球肾炎是由多种原因导致的双侧肾脏小血管内皮细胞损伤，使血-尿屏障受损，蛋白尿增加，进而引起肾功能减退。这会导致内生肌酐清除率下降。患者可在医生指导下使用环磷酰胺、他克莫司等免疫抑制剂进行治疗。
2.糖尿病肾病
高血糖状态导致微血管病变，肾脏毛细血管基底膜增厚，逐渐出现眼底病变、肢体麻木等症状，进一步发展为肾动脉硬化和肾小球纤维化，最终导致肾功能衰竭。此时肾脏无法有效过滤血液中的废物和水分，从而影响肌酐的清除。控制血糖是治疗的关键，患者可通过口服药物如二甲双胍、胰岛素制剂来降低血糖水平。
3.高血压肾病
长期未得到良好控制的高血压可对肾小球施加压力，使其变形并失去正常功能，导致肾小球滤过率下降，进而影响肌酐的清除能力。患者需要调整生活方式，限制钠盐摄入量，同时配合医生服用硝苯地平、卡托普利等降压药以控制血压。
4.多囊肾
多囊肾是一种遗传性疾病，表现为肾脏中形成多个充满液体的囊泡，这些囊泡压迫正常的肾组织，导致肾脏体积增大，肾功能逐渐丧失。随着病情进展，肾脏的功能逐渐恶化，肌酐清除率也会随之下降。对于存在严重并发症且无明显症状者，通常无需特殊处理；对于有明显临床症状者，则需遵医嘱采用经腹壁超声引导下囊肿穿刺引流术的方式进行治疗。
5.梗阻性肾病
由于尿路梗阻导致尿液排出受阻，尿液滞留于肾脏内部，造成肾盂积水和压力增高，久而久之会引起肾实质损害，进而影响到肌酐的排泄。手术解除梗阻是最常见的治疗方法，例如输尿管切开取石术、经皮肾镜取石术等。
建议定期监测肾功能指标，如肌酐值，以评估内生肌酐清除率的变化。必要时，还应进行尿常规、尿微量白蛋白检测以及肾影像学检查，如B超或CT扫描，以排除其他潜在的泌尿系统疾病。
2024-03-09 08:16
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医生回答(1)
黄华 主治医师 三甲
提问
血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一，血肌酐高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反应肾实质受损的情况，并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。意思就是说，因为人体肾脏代谢能力强，当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升
2014-07-30 14:46
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单位时间内两肾生成滤液的量称为肾小球滤过率(GFR)，正常成人为125ml/min左右。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数。每分钟肾血浆流量约660ml，故滤过分数为125/660×100%≈19%。这一结果表明，流经肾的血浆约有1/5由肾小球滤入囊腔生成原尿。肾小球滤过率和滤过分数是衡量肾功能的指标。肾小球毛细血管血压明显降低，肾血管收缩，滤过膜通透性和滤过面积的改变等都可以使肾小球滤过率下降。
症状起因：影响肾小球滤过率的因素： 一、有效滤过压 组成有效滤过压的三个因素中任一因素发生变化，都能影响有效滤过压，从而改变肾小球滤过率。 肾小球毛细血管血压的改变实验证明，动脉血压在10.7～24.0kPa(80～180mmHg)范围内变动时，肾血流量存在自身调节能保持相对稳定，肾小球毛细血管血压无明显变化。关于自身调节的机制，多数人认为，动脉血压升高时，入球动脉管壁的平滑肌受牵张刺激而收缩，血流阻力增大，使肾小球毛细血管的血流量不致增多，血压不致升高，因而有效滤过压和肾小球滤过率无明显变化;当动脉血压降低时，入球动脉管壁舒张，血流阻力减小，使肾小球毛细血管的血流量不致减少，血压不致下降，因而有效滤过压和肾小球滤过率也无明显变化。这说明机体对肾小球滤过功能的调节，是通过肾血流量自身调节实现的，以保证机体在生理状态下泌尿功能的正常进行。但如果动脉血压下降到10.7kPa(80mmHg)以下时(如大失血)，超出了肾血流量自身调节范围，肾小球毛细血管血压将相应下降，使有效滤过压降低，肾小球滤过率减少而引起少尿，当动脉血压降至5.3～6.7kPa(40～50mmHg)时，可导致无尿。高血压病晚期，因入球动脉发生器质性病变而狭窄时，亦可使肾小球毛细血管血压明显降低，引起肾小球滤过率减少而导致少尿，甚至无尿。 血浆胶体渗透压的改变人体血浆胶体渗透压在正常情况下不会出现明显波动。只有在血浆蛋白浓度降低时，才引起血浆胶体渗透压下降，从而使肾小球有效滤过压和滤过率增大，尿量增多。例如静脉输入大量生理盐水引起尿量增多的主要原因，就是血浆蛋白被稀释，血浆蛋白浓度降低、血浆胶体渗透压下降所致。 肾小囊内压的改变正常情况下肾小囊内压比较稳定。当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，使有效滤过压降低，滤过率减少。此外，有的药物，如某些磺胺，容易在小管液酸性环境中结晶折出，或某些疾病发生溶血过多使滤液含血红蛋白时，其药物结晶或血红蛋白均可堵塞肾小管而引起囊内压升高，导致肾小球有效滤过压和滤过率下降。 二、肾小球血浆流量 肾小球入球端到出球端，由于血浆胶体渗透压逐渐升高，造成有效滤过压递减。血浆胶体渗透压上升的速度必然影响有效滤过压递减的速度。血浆胶体渗透压上升的速度与肾小球血浆流量密切相关。当血浆流量增多时，其胶体渗透压上升速度变慢，有效滤过压递减速度随之减慢，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度延长，滤过率增大;相反，肾小球血浆流量减少，肾小球毛细血管生成滤液的有效长度缩短，滤过率减少。正常情况下因肾血流量存在自身调节，肾小球血浆流量能保持相对稳定，只有在人体进行剧烈运动或处于大失血、严重缺氧等病理情况下，因交感神经兴奋增强，肾血管收缩，使肾血流量和肾小球血浆流量明显减少时，才引起肾小球滤过率降低。 三、滤过膜通透性和滤过面积的改变 肾小球滤过膜通透性的大小可以用它所允许通过的物质分子量大小来衡量。血浆中小分子物质很容易通过滤过膜上各种大小孔道;但大分子物质，如分子量为69000的血浆白蛋白则很难通过，而且还存在涎蛋白的选择性阻挡作用，因而它在滤液中的浓度不超过血浆浓度的0.2%;分子量超过69000的球蛋白、纤维蛋白原等根本不能通过滤过膜。此外，血浆中分子量为64000的血红蛋白，本可以滤过，但它是与珠蛋白结合成为复合物形式存在，因而也不能通过。发生大量溶血时，血中所含血红蛋白量超过与珠蛋白结合的量，这时未与珠蛋白结合的血红蛋白便可滤过由尿排出，形成血红蛋白尿。 正常情况下滤过膜通透性比较稳定，只有在病理情况下才发生改变而影响尿的成分。例如肾小球炎症或缺氧时，常伴有蛋白尿。过去认为这是滤过膜通透性增大所致。近年来研究发现，此时滤过膜通透性是减小而不是增加。蛋白尿的出现是由于病变使滤过膜上带负电荷的涎蛋白减少或消失，对带负电荷白蛋白的同性电荷相斥作用减弱，使白蛋白易于滤过所致。当病变引起滤过膜损坏时，红细胞也能滤出形成血尿。 肾小球滤过膜总面积约1.5～2m2。人在正常情况下，全部肾小球都处于活动状态，因而滤过面积保持稳定。病理情况下，如急性肾小球肾炎，肾小球毛细血管内皮增生、肿胀，基膜也肿胀加厚，引起毛细血管腔狭窄甚至完全闭塞，致使有效滤过面积减小，滤过率降低，出现少尿甚至无尿。
常见检查：
就诊科室：肾
