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脑水肿颅内压增高会怎么样
补充说明:脑水肿颅内压增高会怎么样
a******W 2022-05-06 18:22
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精选回答(1)
脑水肿颅内压增高可能导致意识障碍、头痛、呕吐、视乳头水肿和生命体征紊乱。
1.意识障碍
意识障碍是指由于大脑功能异常导致个体对自身和环境的认知、行为和感知能力下降或丧失。表现为昏迷、嗜睡、意识模糊等,严重时可能导致无法自主行动或做出明智决策。
2.头痛
脑水肿颅内压增高会引起神经细胞受损,产生炎症因子刺激周围组织,这些因素会导致疼痛感受器兴奋,从而引发头痛。患者可能会经历剧烈的头部疼痛,可能伴有搏动性痛感,持续时间较长且难以通过简单措施缓解。
3.呕吐
颅内压增高会直接作用于前庭系统和呕吐中枢,引起恶心和呕吐反射。典型症状是突然发生的非自愿呕吐,可能伴有眩晕或头痛,呕吐后症状暂时缓解。
4.视乳头水肿
眼底检查可见视盘充血、边缘模糊不清,有时可出现颗粒状点状出血。这是由于脑水肿导致的眼静脉回流受阻所致。长期未处理的视乳头水肿可能导致视力减退甚至失明。
5.生命体征紊乱
生命体征包括心率、血压、呼吸频率和体温,它们受到神经系统调节。颅内压增高会影响这一过程,导致不规则的心律和其他异常。可能出现心率加快、血压升高、呼吸急促等症状,如果不及时治疗,可能会危及生命。
如果上述症状持续存在或加重,应立即就医以评估并控制脑水肿引起的颅内压增高,避免潜在的生命危险。
2024-04-13 01:40
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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