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阿尔茨海默病性痴呆是怎么形成的
补充说明：阿尔茨海默病性痴呆是怎么形成的
a******W 2022-05-06 18:22
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精选回答(1)
李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
阿尔茨海默病性痴呆可能是由β-淀粉样蛋白异常沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、神经元功能障碍以及基因突变等病理机制共同作用导致的。该疾病的病因复杂多样，因此诊断和治疗需由专业医生进行。
1.β-淀粉样蛋白异常沉积
β-淀粉样蛋白异常沉积是由于其前体蛋白APP通过错误折叠和酶切形成不可溶性的纤维蛋白，导致其在细胞外积聚，进而引起阿尔茨海默病性痴呆。针对这一病因，可以采用抗淀粉样蛋白药物如美金刚来减少β-淀粉样蛋白的积累。
2.tau蛋白过度磷酸化
tau蛋白过度磷酸化会导致其失去正常形态并聚集在一起，从而影响微管的功能，进一步加重了神经元损伤。针对这一病因，可以使用抑制 tau 蛋白过度磷酸化的药物进行治疗，例如美金刚等。
3.神经炎症
神经炎症是由免疫细胞对神经系统中的损伤或感染做出反应所引起的，这会导致神经元受损和功能障碍，促进阿尔茨海默病性痴呆的发生。非甾体抗炎药可用于减轻阿尔茨海默病患者的神经炎症，代表药物有布洛芬、萘普生等。
4.神经元功能障碍
神经元功能障碍是指神经元无法正常地传递信息或执行其正常的生理功能。这可能是由多种因素引起的，包括神经递质失衡、神经元死亡等，这些都可能导致阿尔茨海默病性痴呆。改善脑内神经递质平衡的药物可能有助于缓解神经元功能障碍，常用药物为盐酸多奈哌齐片、重酒石酸卡巴拉汀胶囊等。
5.基因突变
某些基因突变可导致阿尔茨海默病性痴呆的风险增加，因为它们会影响蛋白质的正确折叠和清除，导致β-淀粉样蛋白和tau蛋白异常积累。针对遗传性阿尔茨海默病性痴呆，可以考虑使用针对特定基因突变的靶向治疗，如依达拉奉注射液、利鲁唑片等。
建议定期进行认知评估、MRI成像以及血液检测以监测相关生物标志物水平。饮食方面，患者应均衡饮食，适量摄入富含omega-3脂肪酸的食物，如深海鱼类，以辅助减缓病情进展。
2024-04-10 19:32
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阿尔茨海默病性痴呆(dementiainAlzheimer’s disease)是一种起病隐袭的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。 过去将65岁以前发病者，称早老性痴呆(presenile dementia);65岁以后发病者称老年性痴呆(senile dementia)。本病病理改变主要特征为大脑皮质萎缩、神经原纤维化和脑神经细胞变性及老年斑，是老年期较常见的疾病。
