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重症肌无力胆碱能危象的原因
补充说明:重症肌无力胆碱能危象的原因
a******W 2022-04-22 18:19
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重症肌无力胆碱能危象可能由抗胆碱酯酶药过量、神经肌肉接头处传递功能障碍、自身免疫反应、感染、电解质紊乱等引起,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得适当的治疗。
1.抗胆碱酯酶药过量
由于抗胆碱酯酶药物抑制乙酰胆碱脂酶的作用,导致乙酰胆碱在突触间隙中积聚,引起过度兴奋效应。因此需要立即停用抗胆碱酯酶药物并进行洗胃处理。
2.神经肌肉接头处传递功能障碍
神经肌肉接头处传递功能障碍是指运动神经元和肌肉细胞之间的信号传导出现异常,这可能是由于遗传因素、环境因素或其他未知原因引起的。这种情况下,神经冲动无法有效地传递到肌肉细胞,导致肌肉收缩乏力或不能收缩。对于神经肌肉接头处传递功能障碍的患者,可以使用新斯的明来改善神经-肌肉传导,促进肌肉收缩。
3.自身免疫反应
当机体对自身的神经递质乙酰胆碱产生错误识别并发起攻击时,会导致神经-肌肉间的正常交流受到干扰,进而影响肌肉收缩能力。针对自身免疫反应所致的重症肌无力,常采用皮质类固醇如等免疫抑制剂治疗。
4.感染
感染可能导致免疫系统异常激活,产生针对神经肌肉接头处的抗体,从而引发重症肌无力的症状。抗生素治疗是关键,例如阿莫西林、克拉维酸钾等,以消除感染源。
5.电解质紊乱
电解质紊乱包括低钾血症或高钠血症,这些都可能会影响神经肌肉的正常功能,导致重症肌无力的症状加重。纠正电解质失衡通常涉及静脉注射电解质平衡溶液,如氯化钠注射液、葡萄糖注射液等。
重症肌无力患者应定期监测电解质水平,避免潜在的电解质失衡风险。建议进行血液生化检查,以评估体内钙、镁、磷等电解质是否处于正常范围。
2024-02-19 04:43
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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1.用于治疗急性肾功能衰竭; 2.用于治疗慢性肾功能衰竭; 3.用于治疗急性药物或毒物中毒; 4.用于治疗顽固性心力衰竭; 5.用于治疗顽固性水肿; 6.用于治疗电解质紊乱及酸碱平衡失调。
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