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精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

全身肌张力障碍可能由遗传因素、先天性神经发育异常、脑部损伤、药物副作用、代谢综合征等引起,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.遗传因素
遗传因素通过基因突变传递给后代,导致特定蛋白质结构异常,影响神经信号传导和肌肉控制。针对家族史中的遗传性肌张力障碍,可考虑进行基因检测以评估风险,并指导预防策略。
2.先天性神经发育异常
先天性神经发育异常是指大脑或脊髓在出生时未完全发育或出现畸形,可能导致运动协调障碍。对于此类患者,物理疗法如功能性电刺激可能有助于改善运动功能。
3.脑部损伤
脑部损伤后可能会引起神经元连接改变、神经递质失衡等现象,进而导致肌张力障碍。针对这类原因引起的肌张力障碍,可以采用针灸、中药外敷等方式来缓解不适症状。
4.药物副作用
某些药物如抗精神病药、镇静剂等,可通过影响中枢神经系统活动间接地增加肌张力。如果发现是药物引起的肌张力障碍,应咨询医生调整处方或更换非致病性替代品。
5.代谢综合征
代谢综合征涉及多种代谢紊乱,包括高血糖、高血压等,这些都可能对神经系统的正常功能产生干扰。例如,高血糖状态可能导致周围神经受损,进一步加剧肌张力障碍。因此,需要监测并控制血糖水平。
建议定期进行神经生理检查以及血液生化检查,以便早期诊断和干预。必要时,可遵医嘱使用肉毒素注射或口服抗胆碱能药物进行治疗。

2024-01-22 12:27

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全身肌张力障碍

肌张力障碍指主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍疾病。全身性肌张力障碍:指3个或是3个以上的头颈部、肢体、躯干肌肉群的肌张力障碍,如扭转痉孪。   肌张力障碍可分为全身性,局灶性或节段性等。   全身性肌张力障碍(变形性肌张力障碍,旧称扭转性痉挛)是一种罕见的进行性综合征,其特征是扭转性的不自主动作,造成持续的,往往很怪异的姿势.症状通常开始出现在儿童时代。表现为行走时足部内翻并固定于跖屈位。全身性肌张力障碍往往具有遗传性,主要的遗传型式是常染色体显性遗传伴部分外显率,在先验病人的家系中有些看来“未得病”的成员往往是本病顿挫型的病例。在若干家族中,致病基因看来是定位于染色体9q。本病的病理解剖基础不明.。本病最为严重的形式表现出毫不容情的稳步进展加重的病程,症状十分严重的病例可能经常处于全身扭转形成的奇特的固定的姿势中。精神与思维功能通常保持正常。   患儿有引人注意的异常的体位扭曲姿势和不由自主的变换动作。体位扭转造成异常体位,包括颈部扭转朝后仰,双上肢扭转,朝后伸展,手部握物时痉挛过曲屈。变换多样,平卧时消失。睡眠后完全缓解。定位于基底节损害造成的骨骼肌促动肌和拮抗肌的不协调所致的肌张力障碍。表现为全身型肌张力障碍,又称扭转痉挛。   局灶性肌张力障碍只影响单一的身体部位。少见地,肌张力障碍可向邻近的身体部位扩展,形成节段性肌张力障碍,更为罕见地,可进而扩展为全身性肌张力障碍。具有一定特征的还有若干肌张力障碍综合征。

  • 症状起因:肌张力障碍依据病因可分为原发性和继发性。原发性肌张力障碍疾病的病因迄今不明,认为可能与遗传有关,呈常染色体隐性遗传,或为常染色体显性遗传和性连锁遗传。常染色体显性遗传的原发性扭转痉挛大多由于DYT1基因突变所致,基因定位于常染色体9号长臂9q32-34区。环境因素如创伤或过劳等可诱发原发性肌张力障碍的基因携带者发病,如口-下颌肌张力障碍病可有面部或牙损伤史;一侧肢体的过劳也可诱发肌张力障碍,如书写痉挛、打字员痉挛、乐器演奏家和运动员肢体痉挛等。其病因可能危及随运动环路的重组或脊髓水平以上运动感觉联系改变导致基底节功能紊乱。继发性肌张力障碍是只累及纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构等病变引起,如肝豆状核变性、核黄疸、神经节苷脂沉积症、苍白球、黑质和红核色素变性、进行性核上性麻痹、家族性基底节钙化、甲状腺功能低下、中毒、脑血管病变、脑外伤、脑炎、药物(左旋多巴、酚噻嗪类、丁酰苯类、胃复安)诱发等。原发性扭转痉挛可见非特异性病理改变,包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性死亡,基底节脂质及脂色素增多。继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异;痉挛性斜颈、书写痉挛、Meige综合征和职业性痉挛等肌张力障碍病理上无特异性改变。

  • 可能疾病:Leber遗传性视神经病变  僵人综合征  流行性甲型脑炎  慢性进行性舞蹈病  书写痉挛  

  • 常见检查: 肌张力  

  • 就诊科室:神经

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