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双相情感障碍最新治疗研究
补充说明:双相情感障碍最新治疗研究
a******W 2022-01-16 21:50
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双相情感障碍可以通过睡眠剥夺疗法、经颅磁刺激、生物反馈治疗、心理行为疗法、认知行为疗法等方法进行治疗。如果症状持续或加剧,建议患者及时就医。
1.睡眠剥夺疗法
通过连续48小时不睡眠来诱发精神活动异常,从而改善情绪高涨、思维奔逸等症状。此方法可引起中枢神经系统的觉醒度增高,导致患者出现心率加快、血压升高等生理反应,进而使患者感到疲乏而产生入睡欲望,有助于缓解失眠等问题。
2.经颅磁刺激
利用脉冲磁场作用于大脑皮层,每次治疗30-60分钟,每周3-5次,共数周至数月不等。经颅磁刺激能够调节脑内神经递质平衡,促进突触传递功能恢复,减轻躁狂发作时的认知缺陷及负性心境。
3.生物反馈治疗
将身体状态信息(如肌肉紧张程度)以视觉或听觉形式反馈给患者,让他们学习控制这些无意识的身体过程。生物反馈帮助患者认识并掌握自己的生理反应模式,减少因情绪波动引起的不适感,提高生活质量。
4.心理行为疗法
包括支持性心理治疗、家庭治疗等,在专业人员指导下定期开展,通常持续数月至数年。旨在改变患者的不良认知模式和行为习惯,促进人际交往能力提升,有利于稳定病情并预防复发。
5.认知行为疗法
由训练有素的心理咨询师引导患者识别并挑战错误观念,通常需要数个会话才能完成整个过程。这种方法可以帮助个体认识到他们的想法可能导致强烈的感受,并提供替代性的思考方式以减少极端情绪波动。
除了上述治疗方法外,建议患者还可遵医嘱使用抗精神病药物进行治疗,如奥氮平、利培酮等。同时,保持规律作息和均衡饮食也是管理双相情感障碍的重要组成部分。
2024-03-28 12:42
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主观体验为思维迫促的一种思维形式障碍,通常伴发于躁狂或轻躁狂。特征为讲话速度快、滔滔不绝、联想快,常出现音联、意联,言语表达可能远跟不上思潮,导致言语衔接不连贯。很易因偶然因素或无明显理由转移注意力,随境转移是很突出的伴随特征之一。
症状起因:一、遗传因素 通过对患者的一级亲属的患病率、孪生子的同病率以及单卵孪生子的同病率的研究,根据现有资料推测躁狂抑郁性精神病可能是通过X染色体遗传给下一代的,也可能通过其他途径遗传。 二、体质因素 Kretschmer及Sheldon等人认为矮胖型伴有循环型人格者的发病率明显增高。循环型人格的主要特征是好交际、开朗、兴趣广泛、好动、易兴奋乐观、也较易变得忧虑多愁。中胚叶型骨骼、肌肉发达、结缔组织充实的病人,比外胚叶型体格纤细娇弱的人患病较多。 三、中枢神经介质的功能及代谢异常 最近十几年来应用神经生物化学的方法,对躁狂抑郁性精神病做过不少研究。其结果非常有助于对本病发病原理的认识,在一定程度上能指导临床工作。 (-)中枢去甲肾上腺素能系统功能异常 Schildkraudt及Davis等人(1965年)发现躁狂抑郁性精神病患者存在着中枢去甲肾上腺素(NE)能系统功能失调。躁狂病人NE受体部位的介质相应增多,造成NE能系统功能处于亢进状态。实验室检查发现,躁狂型病人尿中3一甲氧基一4一羟基一苯乙二醇(MHPG)排出量比正常人多。NE的最终代谢产物有MHPG及3一甲氧基一4一羟基苦杏仁酸(VMA),而80%的MHPG来源于中枢,所以上述实验室所见说明躁狂症可能由中枢NE能系统功能失调所致。 (二)中枢5一羟色胺能系统功能异常 中枢5一羟色胺(5-HT)具有保持情感稳定的功能。躁狂或抑郁,中枢5-HT的功能都属低下。病人脑脊液5-HT及其代谢物5一羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平比正常低。 (三)多种胺代谢障碍假说 还有一些专家认为,躁狂的发生是由于中枢5—HT不足的同时伴有中枢NE过多所致;抑郁则由于中枢5—HT不足同时伴有NE低下所致。如此构成多种胺代谢障碍的假说。 (四)神经内分泌功能紊乱 正常人血浆皮质醇的昼夜周期波动有一定规律。抑郁症病人神经内分泌功能紊乱,表现在丘脑一垂体一肾上腺皮质轴的功能失调。抑郁型的病人血中皮质醇的水平比正常人高,同时其血浆中皮质醇昼夜周期波动规律发生紊乱。 对这方面的工作尚属初试阶段,其临床意义尚需进一步评定。 (五)电解质代谢异常 在躁狂发作期,可见从细胞内排钠的能力受损害;抑郁期间则自血液向脑脊液中转送钠的能力下降。当疾病好转时,上述异常渐渐恢复。 四、精神因素: 躁狂抑郁性精神病的发病可能与精神刺激因素有关,但只能看作诱发因素。
可能疾病: 躁狂症
就诊科室:心理
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