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同型半胱氨酸11.3这个正常吗
补充说明:同型半胱氨酸11.3这个正常吗
2023-08-09 18:04
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同型半胱氨酸11.3μmol/L通常是不正常的,属于轻度升高的情况。正常情况下,同型半胱氨酸在5-15μmol/L之间,如果患者的数值为11.3μmol/L,是不正常的,可能是由于饮食不当、甲状腺功能减退、高同型半胱氨酸血症等原因引起的。
1、饮食不当
如果患者在日常生活中经常吃动物内脏、蛋黄等含有大量的同型半胱氨酸的食物,可能会导致体内的同型半胱氨酸出现升高的情况。建议患者在日常生活中需要注意合理膳食,适当食用富含维生素、蛋白质等营养物质的食物,如芹菜、鸡蛋等,可以补充机体所需要的营养物质,维持机体营养均衡。
2、甲状腺功能减退
甲状腺功能减退主要是由于自身免疫性疾病、甲状腺破坏等原因引起的。由于体内甲状腺素分泌减少,导致同型半胱氨酸代谢障碍,从而引起同型半胱氨酸升高的情况。建议患者可以在医生指导下使用左甲状腺素钠片、甲状腺片等药物进行治疗。同时,患者也可以遵医嘱通过饮食调理的方式进行治疗,如适量进食富含碘元素的食物,如海带、紫菜等。
3、高同型半胱氨酸血症
高同型半胱氨酸血症主要是由于遗传、营养缺乏等原因引起的。同型半胱氨酸血症会导致体内同型半胱氨酸水平升高,从而出现同型半胱氨酸11.3μmol/L的情况。建议患者可以在医生指导下使用维生素B12、叶酸等药物进行治疗。同时,患者还可以遵医嘱通过饮食调理的方式进行治疗,如适量进食富含叶酸、维生素B12等营养物质的食物,如菠菜、芹菜、猪肝等。
4、冠状动脉粥样硬化性心脏病
冠状动脉粥样硬化性心脏病主要是由于冠状动脉管腔狭窄或闭塞所引起的心脏病,可能与长期吸烟、不健康饮食等因素有关。患者可能会出现胸痛、胸部压迫、呼吸急促等症状,部分患者可能会出现同型半胱氨酸11.3μmol/L的情况。建议患者可以在医生指导下使用阿司匹林、氯吡格雷等药物进行抗血栓治疗。必要时,患者也可以通过冠状动脉旁路移植术等方式进行手术治疗。
5、脑梗死
脑梗死主要是由于脑部血液循环障碍,缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化,可能与大动脉粥样硬化、心源性栓塞等因素有关。患者可能会出现感觉障碍、恶心、呕吐等症状,部分患者可能会出现同型半胱氨酸11.3μmol/L的情况。建议患者可以在医生指导下使用阿司匹林、氯吡格雷等药物进行抗血栓治疗。必要时,患者也可以通过介入治疗植入支架等方式进行治疗。
日常生活中,建议患者注意饮食均衡,保证充足的睡眠时间,避免过度劳累。如果出现不适症状时,建议患者及时就医治疗。
2023-08-10 20:29
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六十年代末,McCully从病理上发现高胱氨酸尿症和胱硫醚尿症患者早期即可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成,七十年代初他又通过动物模型证实同型半胱氨酸血中蓄积可导致类似血管损害,八十年代人们提出高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的一个独立危险因素。
症状起因:引起甲硫氨酸代谢障碍的原因有遗传和环境营养两种因素。遗传因素引起三种关键酶即甲烯四氢叶酸还原酶(MTHFR)、胱硫醚缩合酶(CBS)、甲硫氨酸合成酶(MS)缺乏或活性降低。先天性胱硫醚缩合酶缺陷症或胱氨酸尿症纯合子表现为CBS酶严重缺乏,患者常早年发生动脉粥样硬化,而且波及全身大、中、小动脉,病变弥漫且严重,多较早死亡。目前研究较多的主要是轻中度高同型半胱氨酸血症,发现编码MTHFR、CBS、MS酶的基因发生碱基突变或插入、缺失,引起相应的酶缺陷或活性下降。 环境营养因素指代谢辅助因子如叶酸、维生素B6、B12缺乏,这些因子在同型半胱氨酸代谢反应中为必需因子,均可导致高同型半胱氨酸血症的发生。许多研究已经证实冠心病患者血浆同型半胱氨酸升高以及血清叶酸、维生素B6、B12水平下降
可能疾病: 急性腹型-高脂血症综合征 糖尿病酮症酸中毒 高渗性非酮症性糖尿病昏迷 高脂血症
常见检查:
就诊科室:血液
左甲状腺素钠片
1、治疗非毒性的甲状腺肿(甲状腺功能正常);2、甲状腺肿切除术后,预防甲状腺肿复发;3、甲状腺功能减退的替代治疗;4、抗甲状腺药物治疗功能亢进症的辅助治疗;5、甲状腺癌术后的抑制治疗;6、甲状腺抑制试验。
马来酸依那普利叶酸片
用于治疗伴有血浆同型半胱氨酸水平升高的原发性高血压。马来酸依那普利降低高血压病人的血压,叶酸可以降低血浆同型半胱氨酸水平。降低血浆同型半胱氨酸水平,是否能预防心脑血管事件的发生尚不明确。
甲泼尼龙片
糖皮质激素只能作为对症治疗,只有在某些内分泌失调的情况下,才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症,详见说明书。
戊酸雌二醇片/雌二醇环丙孕酮片复合包装
本品在与孕激素联合使用建立人工月经周期中用于补充主要与自然或人工绝经相关的雌激素缺乏:血管舒缩性疾病(潮热),生殖泌尿道营养性疾病(外阴阴道萎缩,性交困难,尿失禁)以及精神性疾病(睡眠障碍,衰弱)。预防原发性或继发性雌激素缺乏所造成的骨质丢失。
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