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肝内胆管癌晚期患者能活多久
补充说明:肝内胆管癌晚期患者能活多久
2023-08-28 15:55
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肝内胆管癌晚期患者能活多久的说法不准确,建议患者积极配合医生进行治疗,有助于延长生存期。
肝内胆管癌是一种恶性程度较高的肿瘤,其病因尚不明确,可能与肝内胆管结石、原发性硬化性胆管炎等原因有关。患者可能会出现黄疸、腹痛、恶心、呕吐、食欲不振等症状。如果患者不积极配合医生进行治疗,可能会导致病情加重,出现全身多器官转移的情况。此时患者的生存期可能会比较短,在3个月左右。但是,如果患者积极配合医生进行治疗,并且能够延长生存期,提高生活质量。建议患者可以在医生的指导下使用甲苯磺酸索拉非尼片、甲磺酸仑伐替尼胶囊等药物进行靶向治疗。同时,患者也可以通过化疗、放疗等方式进行治疗。
在日常生活中,建议患者保持良好的心态,避免过度焦虑。同时,患者还需要注意多休息,避免过度劳累,以免加重病情。饮食上可以适当进食富含蛋白质、维生素等营养物质的食物,如鸡蛋、芹菜等,有助于提高抵抗力。
2023-08-28 20:18
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肝内胆管结石是指肝管分叉部以上原发性胆管结石,绝大多数是以胆红素钙 为主要成分的色素性结石。虽然肝内胆管结石属原发性胆管结石的一部分,但有其特殊性,若与肝外胆管结石并存,则常与肝外胆管结石的临床表现相似。由于肝内 胆管深藏于肝组织内,其分支及解剖结构复杂,结石的位置、数量、大小不定,诊断和治疗远比单纯肝外胆管结石困难,至今仍然是肝胆系统难以处理、疗效不够满 意的疾病。
症状起因:肝胆管结石的病因,至今没有阐明。因为它涉及多学科的问题,如医学地理学、生物化学、微生物学、病理生理学等。近20年来,随着医学科学的进步和基础研究的深入,对肝胆管结石的成因,提出了很多理论。一、低蛋白与肝胆管结石低蛋白高碳水化合物饮食,beta;-葡萄糖醛酸酶抑制物葡萄糖二酸1-4内酯的含量减少,有利于beta;-葡萄糖醛酸酶使结合胆红素水解为游离胆红素,不溶于水,容易发生沉淀,是形成结石的基础。饮食结构与肝胆管结石的形成有关,这在发展中国家肝胆管结石发病率较高,可能是其中的原因之一。二、胆道感染与肝胆管结石普遍认为胆道感染,特别是大肠埃希杆菌感染,产生细菌源beta;-葡萄糖醛酸酶,使结合胆红素水解为游离胆红素。在胆道感染时胆管炎性黏液物质增加,凝聚作用增强,加以有钙离子等金属离子的参与,形成以胆红素钙为主的胆管结石。我国农村胆道蛔虫发病率较高,相对胆道感染及肝胆管结石的发病率比较都市为高。同样,肝胆管结石中的细菌含量也较胆固醇结石为多。并且肝胆管结石伴发急性化脓性胆管炎的机会多,都从不同侧面说明胆道细菌感染与肝胆管结石发生发展的密切关系。三、糖蛋白黏液物质是肝胆管结石形成的基质1959年King和Boyce报告胆石中含有有机基质,1963年Womack等提出胆石中的有机质是黏多糖。1974年Maki实验研究认为硫酸糖蛋白是成石过程中的凝聚赋形因素。1977年Soloway报告对胆石的研究证实基质是以酸性非硫酸化糖蛋白。通过对胆石间质(Matrix)的研究,也证实胆石间质是以糖蛋白为主的黏液物质,是黏合胆石各种成分形成胆石的框架和基础。胆石间质的研究发现,胆色素结石的间质含量多,胆固醇结石间质占10%,胆色素结石间质占36%。光镜下肝胆管结石间质呈层状排列或呈堆积状,电镜下观察间质为黏液团,胆固醇结石呈黏液丝。胆石间质含量,形态与分布的差异,除因胆固醇结晶,胆红素颗粒相互结合的方式不同以外,主要反映了胆色素结石与胆固醇结石不同的病理形成过程。胆色素类结石是在胆管炎症基础上,黏液物质的增多,增加了胆红素及钙离子的凝结机制和成石核心,是促进胆色素结石形成的基础。四、胆汁淤滞,胆汁动力学的改变由于胆管狭窄,胆道梗阻或胆管囊状扩张,继之发生胆汁动力学改变,涡流、淤滞和细菌感染。游离胆红素沉淀,黏液脓性物的参与,形成褐黄色胆泥,进一步加重胆道梗阻,淤滞、感染,促使胆石的形成。临床上常见的如先天性胆管囊状扩张症,十二指肠乳头旁憩室引起乳头狭窄等,都是因为胆汁流动不畅,发生胆管结石。五、胆道梗阻时胆汁中自由基活性增强,产生胆红素钙沉淀增多近年研究表明,氧自由基与胆色素结石的形成有关。刘湘陶等发现氧自由基(O2-),羟自由基(OH-),能使试管内胆红素钙生成反应加快,条件溶度减小,沉淀颗粒增大。Hale报告0H-可刺激胆囊上皮分泌糖蛋白增加,促使胆红素结石生成。沈韬等用电子顺磁共振(EPR)研究证实,胆色素结石中存在自由基。胆道感染使氧自由基增加,自由基又诱发胆管炎症,并在胆红素乙烯型聚合物的形成中起重要作用。六、原发性肝胆管胆固醇结石的研究Ohta认为与胆红素钙类结石不同,不与胆管炎症和胆管旁黏液腺过度炎性分泌有关,而是在胆固醇成核的抑制因子ApoAⅠ活性降低,可能是一种与ApoAⅠ缺陷有关的疾病。
就诊科室:肝胆、消化