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卡托普利的降压机制是什么
补充说明:卡托普利的降压机制是什么
2024-09-06 13:51
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卡托普利的降压机制可能是由血管紧张素转换酶抑制剂、血容量减少、血浆肾素活性增高等引起的。
1.血管紧张素转换酶抑制剂
卡托普利通过抑制血管紧张素转换酶,减少血管紧张素Ⅱ的生成,进而扩张外周血管,降低血压。该药物适用于治疗原发性高血压、肾病综合征等疾病。
2.血容量减少
卡托普利可导致肾小球滤过率增加和钠排泄增多,从而引起血容量减少。这会刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血压升高。在使用卡托普利时需监测电解质平衡和血容量变化。
3.血浆肾素活性增高
卡托普利能够降低血浆肾素活性,抑制其合成与释放。长期使用后,会导致患者出现低血压、心悸、头晕等不适症状。在治疗过程中应定期监测患者的血压和心率。
服用卡托普利期间应注意监测电解质水平,特别是钾离子浓度,并避免与含钾药物或食物同时使用。此外,在治疗期间应定期进行血压监测和心电图检查,以评估药物疗效和可能的不良反应。
2024-09-06 14:43
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低血压是指体循环动脉压力低于正常的状态。正常血压的变异范围很大,随年龄、体质。 环境因素的不同而有很大变化。由于高血压在 临床上常常引起。心脑、肾等重要脏器的损害而备受重视,高血压的标准世界卫生组织也有明确规定,但低血压的诊断目前尚无统一标准,一般认为成年人肢动脉血压低于 12/8 kPa(90/60 mmHg)即为低血压。 绝大多数低血压患者(尤其与体质或遗传有关的长期慢性低血压)在临床上并无任何不适,或仅有头晕、困倦、乏力等非特异性症状。 少数(血压急剧下降者)出现以脑供血不足为主 的临床症状,如头晕、眼黑、肢软,甚至可以出现晕厥或休克。