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心肌肥厚能恢复正常吗
补充说明:心肌肥厚能恢复正常吗
2024-11-05 18:46
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心肌肥厚能否恢复正常取决于原因。
心肌肥厚是指心肌细胞增生和体积增大,导致心脏结构和功能发生改变的一种病理状态。心肌肥厚可能由多种原因引起,如高血压、心脏瓣膜疾病、遗传因素等。长期高血压会导致心脏后负荷增加,使心肌为了应对压力而逐渐增厚。而瓣膜疾病则可能导致血液反流,增加心脏前负荷,同样促使心肌肥厚。对于可逆性原因导致的心肌肥厚,如高血压控制良好,肥厚的心肌可能逐渐恢复正常。但如果是遗传性或结构性原因导致的肥厚,则可能无法完全恢复。
对于存在可逆性原因的心肌肥厚患者,应积极控制血压、血脂等危险因素,并定期进行心脏超声检查以监测病情变化。必要时,在专业医生的指导下进行药物治疗或手术干预。而对于不可逆性肥厚的患者,则需根据具体情况制定合适的治疗方案,并注意生活方式的调整和定期随访。
2024-11-05 18:50
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能,主要发生在长期压力负荷过重的情况下,心肌总量增加,收缩力加强,使心脏得以维持正常的血循环,同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处,主要因为肥大的心肌需氧增加,而冠状动脉的供血量往往不能予以满足,造成心肌缺血,这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚,典型者在左心室,以室间隔为甚,偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因:病因未明。目前认为遗传因素是主要病因,其依据是本病有明显的家族性发病倾向,常合并其他先天性心血管畸形,有些患者出生时即有本病,本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主,心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁,以前者为甚,常呈不对称(非同心)性肥厚,即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见,右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出,收缩时引起左心室流出道梗阻者,称为“肥厚型梗阻性心肌病”,旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻,收缩期未引起左室流出道明显梗阻者,称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚,常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时,左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3,少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病,以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常,但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱,细胞核畸形,细胞分支多,线粒体增多,心肌细胞极度肥大,细胞内糖原含量增多,此外,尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长,与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病,但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重,此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展,心肌纤维化增多,心室壁肥厚减少,心腔狭小程度也减轻,呈晚期表现。
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预防存在以下一个或多个危险因素的成人非瓣膜性房颤患者(NVAF)的卒中和体循环栓塞(SEE): 先前曾有卒中、短暂性脑缺血发作或体循环栓塞 左心室射血分数<40% 伴有症状的心力衰竭,纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级≥2级 年龄≥75岁 年龄≥65岁,且伴有以下任一疾病:糖尿病、冠心病或高血压 治疗急性深静脉血栓形成(DVT)和/或肺栓塞(PE)以及预防相关死亡。 预防复发性深静脉血栓形成(DVT)和/或肺栓塞(PE)以及相关死亡。
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