首页> 内科> 神经内科> 周围性面瘫> 周围性面瘫发病的原因

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

周围性面瘫发病可能是由神经源性水肿、特发性面神经麻痹、感染性病变、外伤导致的神经损伤、糖尿病引起的神经病变等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.神经源性水肿
神经源性水肿是由于神经受损后局部组织液异常积聚所致。当面神经受损时,会导致面部肌肉对神经冲动的收缩反应减弱或消失,从而引起面肌瘫痪。对于神经源性水肿,可遵医嘱使用糖皮质激素如、甲泼尼龙等进行抗炎治疗。
2.特发性面神经麻痹
特发性面神经麻痹是指不明原因引起的急性非化脓性炎症病变,主要侵犯面神经镫骨段和鼓室段,导致神经传导障碍,进而出现周围性面瘫的症状。患者可在医生指导下服用营养神经类药物,如维生素B族、谷维素等。
3.感染性病变
感染性病变包括细菌、病毒或其他病原体侵袭面神经,这些病原体会刺激并破坏神经细胞,影响神经信号的正常传递,造成面神经功能障碍。针对感染性病变,需要及时就医,在专业医师指导下使用抗生素或抗病毒药物进行治疗,例如阿莫西林、利巴韦林等。
4.外伤导致的神经损伤
外伤可能导致颅底骨折或压迫面神经,使神经中断或受损,此时神经所支配的区域会出现运动障碍。建议患者到医院就诊,配合医生通过针灸等方式来促进恢复。
5.糖尿病引起的神经病变
高血糖状态会导致神经内膜增厚、血管壁变性和管腔狭窄甚至闭塞,进一步发展为缺血缺氧性改变,最终导致神经纤维发生退行性变性坏死,失去正常的生理功能而表现出一系列临床表现。患者可以遵照医生的意见口服降糖药控制血糖水平,比如二甲双胍、格列齐特等。
建议定期复查以监测病情变化,保持良好的睡眠质量,避免过度疲劳,注意保暖,尤其是在冬季,以免冷风直接吹拂面部,诱发或加重不适症状。

2024-02-22 03:25

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疾病百科

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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