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新生儿肺炎的危害,新生儿肺炎危害
补充说明:新生儿肺炎的危害,新生儿肺炎危害
a******W 2021-11-13 21:12
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精选回答(1)
新生儿肺炎的危害包括呼吸窘迫、胸腔积液、脓毒症、脑水肿以及心力衰竭。如果症状没有改善或加重,应立即就医以获得专业治疗。
1.呼吸窘迫
由于感染导致气道分泌物增多和肺部炎症,引起通气障碍,从而引发呼吸窘迫。可表现为呼吸急促、鼻翼扇动、口唇青紫等,严重时可导致呼吸衰竭。
2.胸腔积液
新生儿肺炎会引起肺泡毛细血管膜损伤,导致液体渗出至胸腔形成胸腔积液。胸腔积液会导致胸闷、呼吸困难等症状,进一步发展可能导致胸腔感染或心脏受压。
3.脓毒症
当细菌或其他病原体通过呼吸道进入血液循环并繁殖时,会触发免疫系统的过度反应,产生大量细胞因子和炎性介质,这些物质会损害器官功能,导致脓毒症的发生。典型症状包括高热、寒战、意识障碍、休克等,如果不及时治疗,可能会危及生命。
4.脑水肿
脑水肿是由于炎症因子刺激导致脑血管痉挛、血流量减少,进而影响了脑组织的氧气供应和代谢过程而引起的。脑水肿通常会引起头痛、呕吐、抽搐、昏迷甚至死亡等严重后果。
5.心力衰竭
新生儿肺炎可导致肺动脉高压,长期压力下心脏负荷增加,可能诱发心力衰竭。心力衰竭的症状包括呼吸困难、喂养困难、体重下降以及水肿等。
新生儿肺炎需密切监测病情变化,避免剧烈运动,以免加重呼吸负担。必要时,医生会根据具体情况给予氧疗或机械通气以改善呼吸功能。
2024-01-13 17:25
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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