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阿尔茨海默病什么原因引起
补充说明:阿尔茨海默病什么原因引起
a******W 2021-08-18 14:21
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阿尔茨海默病的病因可能与β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化、神经炎症、神经元功能障碍以及遗传因素有关。鉴于其复杂的病理机制,建议患者及时寻求专业医生的评估和指导。
1.β-淀粉样蛋白沉积
β-淀粉样蛋白由APP基因编码产生,在某些条件下异常折叠并形成斑块。其沉积会导致神经细胞损伤和功能障碍。AB蛋白前体特异性裂解酶基因突变可导致该蛋白降解受阻,增加淀粉样蛋白的积累。
2.tau蛋白过度磷酸化
tau蛋白是一种微管相关蛋白,过度磷酸化会导致其从微管上脱落,影响神经元结构和功能。N-methyl-D-aspartate receptor (NMDAR)基因突变可导致tau蛋白过度磷酸化。
3.神经炎症
神经炎症是由免疫细胞和炎症因子对中枢神经系统内的神经组织造成伤害的一种病理状态。针对特定炎症介质如白介素-1β的拮抗剂可以减轻阿尔茨海默病患者的认知损害。
4.神经元功能障碍
神经元功能障碍是指神经元在信息传递、代谢等方面出现异常,可能导致阿尔茨海默病患者记忆丧失。通过脑电图监测可以评估大脑活动模式是否正常。
5.遗传因素
家族性阿尔茨海默病通常由早现型基因突变引起,这些突变加速了疾病的进展。全基因组关联研究已确定多个与晚发性阿尔茨海默病风险相关的基因位点。
建议定期进行MRI成像以监测大脑中淀粉样蛋白沉积的变化;同时,注意保持良好的睡眠质量,有助于改善记忆力和注意力。
2024-02-18 01:38
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淀粉样蛋白沉积:系统性淀粉样变性(systematic amyloidosis)是由于淀粉样蛋白(amyloid)在全身细胞外组织间隙中沉积,从而破坏细胞和器官功能的疾病Picken等提出的系统性淀粉样变性最新定义是:淀粉样变性是一组由遗传变性和感染等不同因素引起的,因蛋白质分子折叠异常所致的淀粉样物质的沉积综合征。由于沉积的淀粉样蛋白和受累器官有所不同,因此临床表现不均一。常见受累器官有肝、肾、神经、心脏、胃肠道等受累组织则以皮肤舌、淋巴结等较常见。全身所有组织和器官均可受累,但不一定有临床表现。
症状起因:淀粉样物质形成的确切机制尚未完全弄清,但淀粉样原纤维沉积的先决条件,是其前体蛋白产生的量过多或有结构异常前体蛋白经不完全降解后成为易于折叠成反向平行的β-片层结构片段而在家族性淀粉样变多发性神经病及血液透析相关型淀粉样变时,完整的未经降解的TTR及β2-M分子,也可形成淀粉样原纤维。蛋白质的一级结构对其能否形成淀粉样原纤维非常重要,如在遗传性淀粉样变时,单个氨基酸置换就可使原来不能形成淀粉样物质的野生型分子变成能产生原纤维的突变型分子。此外,还有一些其他因素对原纤维的沉积过程及分布等有影响统称之为淀粉样促进因子(amyloid enhancing factor,AEF)可能与临床上的个体差异有关。淀粉样蛋白形成的机制。
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