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脂肪栓塞的治疗
补充说明：脂肪栓塞的治疗
a******W 2021-07-12 17:38
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脂肪栓塞的治疗可能包括卧床休息、吸氧治疗、抗凝治疗、降脂治疗、糖皮质激素治疗等。如果症状持续或加剧，应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.卧床休息
患者应立即停止活动，平卧位休息，减少血液循环，以免加重病情。卧床休息有助于降低心脏负荷，防止因过度活动引起的并发症风险，如脑水肿、肺水肿等。
2.吸氧治疗
通过提供高浓度氧气来改善低氧血症，通常采用面罩或鼻导管给氧。吸氧能提高动脉血氧分压和血液氧含量，缓解由组织缺氧导致的心肌损伤及脑水肿等情况。
3.抗凝治疗
使用抗凝药物如肝素或阿司匹林预防血栓形成，具体剂量和疗程需遵医嘱执行。抗凝治疗可阻止血小板聚集和凝固，防止微血管栓塞对肺部造成进一步损害。
4.降脂治疗
通过饮食控制和服用他汀类药物降低血脂水平，具体方案应在医师指导下制定并实施。降脂治疗旨在减少血脂异常所致脂滴进入破裂的红细胞引起微血管栓塞；该措施适合于存在高脂血症的患者。
5.糖皮质激素治疗
口服或静脉注射或其他同类药物，按医嘱调整剂量和疗程。糖皮质激素具有抑制炎症反应和免疫应答的作用，可用于减轻脑水肿和肺水肿等并发症。
脂肪栓塞患者应密切监测生命体征，定期评估呼吸功能，以早期发现并处理可能出现的并发症。此外，建议采取健康的生活方式，包括合理膳食和适量运动，以辅助管理体重，减少脂肪栓塞的风险。
2024-01-18 15:08
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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胃溃疡，急性胃炎、慢性胃炎的急性加重期胃粘膜病变（糜烂、出血、充血、水肿）的改善。
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1.治疗慢性动脉闭塞症（血栓闭塞性脉管炎、闭塞性动脉硬化症等）引起的四肢溃疡及微小血管循环障碍引起的四肢静息疼痛，改善心脑血管微循环障碍。2.脏器移植术后抗栓治疗，用以抑制移植后血管内的血栓形成。3.动脉导管依赖性先天性心脏病，用以缓解低氧血症，保持导管血流以等待时机手术治疗。4.用于慢性肝炎的辅助治疗。
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