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多发性神经炎的症状及治疗
补充说明：多发性神经炎的症状及治疗
a******W 2021-07-11 00:15
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
多发性神经炎可能表现为感觉异常、肌无力、自主神经系统功能障碍、运动失调、平衡障碍等症状，通常需要到神经内科进行诊治。
1.感觉异常
感觉异常是由于多发性神经炎导致神经传导受阻或损伤，影响了大脑和脊髓之间的信息传递而引起的。这种症状可能出现在身体的任何部位，包括手、脚、面部等，患者可能会感到刺痛、麻木或烧灼感。
2.肌无力
肌无力是由多发性神经炎导致肌肉无法正常收缩所引起的。这是由于神经-肌肉接头处的信号传导出现问题，使得肌肉不能得到足够的兴奋冲动所致。肌无力通常表现为肢体近端肌肉较远端更严重，可伴有易疲劳性和迟缓现象。
3.自主神经系统功能障碍
自主神经系统功能障碍是由于多发性神经炎累及交感和副交感神经系统，导致其功能紊乱。临床表现多样，可能包括心悸、出汗过多或过少、尿失禁或排便障碍等。
4.运动失调
运动失调是因为多发性神经炎导致神经元受损，使控制肌肉运动的信息传输受到影响。患者可能出现步态不稳、行走困难、手脚协调性差等症状。
5.平衡障碍
平衡障碍源于多发性神经炎引发的感觉异常和小脑损害，这些因素共同作用于维持身体姿势和平衡的中枢神经系统。患者在日常生活中容易摔倒，尤其是在需要快速移动或转身时更为明显。
针对多发性神经炎的症状，建议进行血液学检查以评估是否存在代谢异常，以及肌电图和神经传导速度测试来确定神经功能是否受损。治疗措施可能包括物理疗法、职业疗法和药物治疗，如维生素B族、甲钴胺等神经营养剂。患者应避免接触已知过敏原，保持良好的个人卫生习惯，定期监测病情变化并及时就医。
2024-03-26 17:52
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。 本组疾病源于基底核功能紊乱，通常分为肌张力增高-运动减少和肌张力降低-运动过多两大类，前者以运动贫乏为特征，后者主要表现异常不自主运动。
症状起因：(一)发病原因运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。(二)发病机制基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病：铋中毒 韦格纳肉芽肿 眩晕 小儿维生素B12选择性吸收障碍综合征 老年人肝性脑病
常见检查： 骨关节及软组织CT
就诊科室：神经
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本品用于缓解由以下疾病引起的骨骼肌痉挛： 1、 多发性硬化、脊髓空洞症、脊髓肿瘤、横贯性脊髓炎、脊髓外伤和运动神经元病。 2、脑血管病、脑性瘫痪、脑膜炎、颅脑外伤。
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1.原发性帕金森氏病。2.脑炎后帕金森氏综合征。3.症状性帕金森氏综合征（一氧化碳或锰中毒）。4.服用含吡多辛（维生素B6）的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏综合征的病人。5.对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化（“渐弱”现象），峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调，或有类似短时间运动障碍现象的患者，可减少“关”的时间。
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稳定性心绞痛,脑梗塞,神经内科,心血管内科。
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