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食管胃底静脉曲张破裂出血原因
补充说明:食管胃底静脉曲张破裂出血原因
a******W 2021-07-11 00:15
食管胃底静脉曲张 出血 酒精性肝硬化 胆汁性肝硬化 血吸虫病
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食管胃底静脉曲张破裂出血可能由酒精性肝硬化、非酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫病肝硬化、门脉高压症等病因引起,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得专业的评估和治疗。
1.酒精性肝硬化
长期大量饮酒导致肝脏细胞受损、纤维化和结构改变,进而引起肝硬化的形成。当肝硬化发展到一定程度时,会导致门脉压力增高,从而增加食管胃底静脉曲张的风险。戒酒是治疗酒精性肝硬化的主要手段之一,可以减轻肝脏损伤,延缓病情进展。
2.非酒精性肝硬化
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是一种慢性炎症性疾病,其特征为肝脏组织中脂肪沉积和炎症细胞浸润。持续的炎症反应可导致肝细胞坏死、纤维化和肝硬化的发生。此时由于门脉高压,造成食管胃底静脉曲张。针对肥胖相关性NASH患者,减肥手术如袖状胃切除术可能有助于改善体重和肝脏功能,但需谨慎评估风险和收益。
3.胆汁性肝硬化
胆汁性肝硬化是由自身免疫性肝炎引起的慢性肝病,胆汁淤积导致肝细胞损伤和纤维化。随着疾病的进展,肝小叶结构被破坏,代之以假小叶形成,最终导致肝硬化的发生。肝硬化会引起门脉高压,进而导致食管胃底静脉曲张。对于胆汁性肝硬化患者,药物治疗包括皮质类固醇和免疫抑制剂,如和甲氨蝶呤,可以控制自身免疫反应,缓解症状并减缓病情进展。
4.血吸虫病肝硬化
血吸虫感染可能导致肝脏炎症和纤维化,随着时间的推移,这可能会导致肝硬化的形成。肝硬化会引起门脉高压,使食管胃底静脉曲张的风险增加。吡喹酮是治疗血吸虫病的标准药物,通过杀死成虫来清除寄生虫,减少肝脏损害。
5.门脉高压症
门脉高压症是多种肝病晚期共有的临床综合征,主要是因为各种致病因素导致肝窦内压升高,血液回流受阻所致。此时由于门脉高压,造成食管胃底静脉曲张。脾脏切除术和贲门周围血管离断术等手术方式可用于降低门脉高压,预防食管胃底静脉曲张破裂出血。
建议定期进行胃镜检查以及超声检查,以便监测食管胃底静脉曲张的情况。此外,应避免使用可能加重肝脏负担的药物,如抗结核药异烟肼、利福平,以免加剧肝损伤,诱发或加重食管胃底静脉曲张破裂出血。
2024-01-18 11:41
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大,每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因:长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有:1、肝脏损伤过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响,导致营养不良所致。而现在研究证实,即使没有营养缺陷,甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下,饮酒仍可导致肝超微结构损伤,肝纤维化和肝硬化。2、免疫反应紊乱A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加,如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加,导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响,可史免疫标记物改变。3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞,合成层黏蛋白,胶原的mRNA含量增加,合成各种胶原。D、酒内含有铁,饮酒导致摄入和吸收增加,肝细胞内铁颗粒沉着,铁质可刺激纤维增生,加重肝硬化。
就诊科室:消化、肝胆
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1.胃肠道出血,如食管静脉曲张出血、胃或十二指肠溃疡出血,以及其它胃肠道出血。2.泌尿生殖系统出血,如功能性或其它原因引起的子宫出血、生产或流产等引起的出血。3.术后出血的治疗,特别是腹腔和盆腔区域的出血。4.妇科手术的局部使用,如在子宫颈的手术。5.肝肾综合征,如(慢性肝炎、重型肝炎、肝硬化等)合并肝肾综合征,也用于肝移植患者术前术后肝肾综合征的治疗或预防等。6.顽固性(对儿茶酚胺抵抗性)休克,如败血症性休克等对扩容或和或儿茶酚胺等常规治疗无反应时。
果糖二磷酸钠口服溶液
1.用于心肌炎、心肌病及冠心病的治疗;2.用于缺血缺氧性脑病、脑供血不足、高热或缺氧性颅脑损伤的治疗;3.用于脂肪肝、急慢性肝炎、肝硬化及酒精性肝病等疾病的治疗。
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用于肌萎缩侧索硬化症患者的治疗,可延长存活期和/或推迟气管切开的时间。