首页> 内科> 神经内科> 病毒性脑膜脑炎> 病毒性脑膜脑炎的治疗

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

病毒性脑膜脑炎的治疗可以考虑抗病毒治疗、免疫调节治疗、脑水肿治疗、神经营养治疗以及对症支持治疗等方法。如果症状持续或加剧,应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗通常包括使用针对特定病毒的抗病毒药物,如阿昔洛韦、更昔洛韦等,按医嘱规定剂量和疗程服用。此措施通过抑制病毒复制来控制病情进展,减少神经细胞损伤,适用于病毒感染引起的脑膜脑炎。
2.免疫调节治疗
免疫调节治疗可能涉及应用糖皮质激素、环磷酰胺等药物,旨在调整机体免疫反应。该措施可用于减轻因异常免疫应答导致的炎症反应和组织损伤,在某些类型脑膜脑炎中有助于改善预后。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗可采用甘露醇快速静脉滴注、静推等方式降低颅内压。此措施有助于缓解由脑水肿引起的压力增高所致头痛、呕吐等症状;对于防止继发性脑损害具有重要意义。
4.神经营养治疗
神经营养治疗主要包括口服或注射维生素B族、神经生长因子等促进神经修复的药物。这些药物能够增强受损神经元的功能恢复能力,加速受损区域的再生与重建过程。
5.对症支持治疗
对症支持治疗包括物理降温、维持水电解质平衡及营养支持等措施。该措施旨在缓解发热、脱水及能量不足等问题所伴随的各种临床表现,从而提高患者整体舒适度并辅助康复进程。
在实施上述治疗措施的同时,建议密切监测患者的神经系统功能变化,特别是运动协调、感觉障碍以及认知能力等方面的变化。保持良好的休息状态,避免过度劳累,保证充足睡眠,有利于疾病的恢复。

2024-03-25 00:18

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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